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A53T是α-突触核蛋白氨基末端区域的一个位点,是其第53个氨基酸由丙氨酸突变为苏氨酸。该突变是由于SNCA基因209位置的鸟嘌呤变成了腺嘌呤,导致螺旋结构的破坏,这种突变与家族性早发性PD相关。A53T突变α-syn的小鼠在3周龄时出现早期运动损伤,这种表型与脊髓根部轴突变性和肌肉去神经有关。这些小鼠α-syn包体的一部分...
基于以上研究,本研究采用A53T转基因小鼠作为PD模型小鼠,检测胃、黑质、纹状体等组织中不同形式的α-syn含量。结果显示,与野生型小鼠相比,A53T转基因小鼠的胃组织内多种相对分子质量的α-syn(C-20)、n-syn含量显著升高。这表明在A53T转基因小鼠...
◆ 该转基因小鼠表达人类A53T alpha-syn变种(总长140个氨基酸)。 ◆ 8月龄大小的部分纯合小鼠开始出现严重的运动表型;对8-12月龄小鼠进行免疫组化分析发现,小鼠的脊髓、脑干、小脑和丘脑等部位广泛分布着alpha-syn包涵体。 ◆ alpha-syn包涵体的出现,导致了运动功能损害表型的出现。轴突和髓鞘出现逐渐的超微结构的退...
摘要:多项证据表明帕金森病患者肠道菌群失调,而 Prnp-SNCA-A53T 帕金森病转基因小鼠是否也存在肠道菌群失调尚未见报道,本研究拟对该模型小鼠的肠道微生物生态特征进行分析。 目的多项证据表明帕金森病患者肠道菌群失调,而 Prnp-SNCA-A53T 帕金森病转基因小鼠是否也存在肠道菌群失调尚未见报道,本研究拟对该模型小鼠的...
摘要:目 的 研究α- 突触核蛋白(α-sy nuclein, α-sy n) A 53T 转基因小鼠体内α-sy n 的分布和修 饰变化情况。方法 采用 α-syn A53T 转基因小鼠作为帕金森病(parkinson's disease, PD)模型小鼠,应用 Western blot 实验方法来检测 A53T 转基因小鼠和野生型 C57BL/6 小鼠的胃、黑质和纹状体中 ...
miR-7促进A53T转基因小鼠SVZ区成年神经再生的机制研究
测定小鼠胃肠功能的变化.结果如下:1.A53T PD转基因小鼠基因型鉴定:A53T+/-与野生型小鼠杂交,后代阳性转基因小鼠在248 bp处有明显的条带,与目的基因alpha-突触核蛋白c DNA片段的预期位置相符,证实人突变型alpha-突触核蛋白基因已整合到小鼠基因组,并可以稳定传代.2.在A53T PD转基因雌鼠中,23-24月龄组小鼠在...
目的探究A53T-α-synuclein转基因小鼠中α-突触核蛋白突变对小鼠学习记忆的影响及作用机制.方法选取基因鉴定阳性的A53T-α-synuclein转基因小鼠为实验组,同窝,同性别的阴性小鼠为对照组,Y型迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU),双皮质素(double cortin,DCX)荧光染色检测海马...