与野生型相比,A53T小鼠肠道菌群组成显著改变,放线菌门增多、拟杆菌门减少,且功能通路(如类固醇激素合成、线粒体代谢)异常。 补充: 纯合子转基因小鼠是可存活、有生育能力且大小正常的,在8月龄大时,一些纯合子小鼠出现了逐渐严重的运动表型,表现为体重减轻、颤抖、无法直立、肢体部分瘫痪和行动不便等. 对8-12月龄...
在症状发作之前,半合子A53T小鼠是有活力且可育的,但雌性携带者的繁殖能力并不理想 (The Jackson Laboratory,Stock#006823)。 上文由鼠来宝生物译自alzforum.org数据库:https://www.alzforum.org/research-models/synuclein-a53t-mouse-tg 鼠来宝生物现货供应α-synuclein A53T小鼠,并可提供小鼠代养扩繁、净化、动...
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这些转基因小鼠过度表达带有与PD相关的突变体 (A53T) 的人类α-突触核蛋白。半合子小鼠在大脑中过表达突变的α-突触核蛋白,水平大约比内源性小鼠α-突触核蛋白高出六倍。它们在约一岁时发展出严重的进行性运动障碍,但没有明显的神经元丢失 (Lee et al., 2002)。本文的数据涉及半合子动物观察到的表型;来自...
A53T是α-突触核蛋白氨基末端区域的一个位点,是其第53个氨基酸由丙氨酸突变为苏氨酸。该突变是由于SNCA基因209位置的鸟嘌呤变成了腺嘌呤,导致螺旋结构的破坏,这种突变与家族性早发性PD相关。A53T突变α-syn的小鼠在3周龄时出现早期运动损伤,这种表型与脊髓根部轴突变性和肌肉去神经有关。这些小鼠α-syn包体的一部分...
PD-A53T小鼠购买价格为1000元-1800元 PD-A53T小鼠应用领域 PD 发病机制研究：A53T 小鼠的病理特征和行为改变，可以深入了解 PD 发病机制，特别是与 α-突触核蛋白聚集和突触损伤相关的机制。药物筛选和治疗评估：A53T 小鼠可用于评估针对 PD 的潜在治疗方法和药物的疗效，包括抗突触核蛋白药物、抗氧化剂等。基因...
研究表明,家族遗传性帕金森病中存在三种突变(A53T,A30P和E46K)和其野生型二倍体的表达。SNCA点突变或二倍体都会导致a-synuclein蛋白聚集成Lewy小体,阻碍多巴胺的代谢和神经元的正常功能,最终导致神经元死亡。Prnp-SNCA*A53T转基因小鼠在朊蛋白启动子的指导下表达突变的人A53Ta-突触核蛋白。
A53T小鼠(Catalog. No. VSM40059) 品系名称:B6C3-Tg(Prnp-SNCA*A53T)83Vle/V 品系简称:A53T 品系背景:C57BL/6 品系类型:TG 品系编号:VSM40059 品系介绍 A53T小鼠是一种转基因小鼠模型,用于研究帕金森病(Parkinson's disease, PD)的发病机制和相关治疗策略。该品系通过转基因技术将SNCA基因中的A53T突变体导...
A53T转基因小鼠是通过转基因技术将人类SNCA基因中的A53T突变体导入小鼠基因组而得到的模型。这些小鼠表现出多种与帕金森病相关的病理和生理特征。在运动方面,这些小鼠在9-16月龄左右开始出现严重的运动障碍,包括行动迟缓、姿势不稳和震颤等...
虽然大部分的 PD 病例是散发型的,并非遗传病,而且也不涉及 A53T 突变, 但是研究 A53T 突变可以帮助科研学者们更好的了解 α-突触核蛋白的聚集和发展机制,从而研发出更好的疾病模型和治疗方案。 验证数据 返回列表 查看oldversion SNCA*A53T 小鼠产品说明书 ...