然而，当Runx2被敲低后，4-HNE对血管平滑肌细胞钙化的促进作用则有所减弱。值得注意的是，Runx2在赖氨酸176位点的突变会降低其羰基化程度，从而消除4-HNE诱导的Runx2上调效应。这表明4-HNE通过直接羰基化Runx2的K176位点来增加Runx2的稳定性，进而促进血管钙化的发生。基于这些发现，ALDH2可能成为治疗血管钙化的潜在...
4-HNE的解毒主要由乙醛脱氢酶2(ALDH2)介导。ALDH2敲除或血管平滑肌细胞(VSMC)特异性ALDH2基因敲除加速了模型小鼠血管钙化的发展,而过表达或激活阻止了小鼠血管钙化和VSMC的骨软骨分化。在冠状动脉疾病患者中,ALDH2-rs671基因突变的患者出现更严重的冠状动脉钙化。4-HNE在体外促进小鼠和人主动脉平滑肌细胞的钙化及其...
机制分析显示,4-HNE使Runx2水平升高,抑制Runx2后,4-HNE促进VSMC钙化的作用消失。此外,Runx2在赖氨酸176处的突变降低了其羰基化并消除了4-HNE诱导的Runx2上调。 综上所述,这项研究揭示了4-HNE作为血管钙化的关键介质,并揭示了Runx2通过其K176位点的羰基化而稳定的新机制。这些发现确定脂质过氧化和ALDH2可能是...
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冠状动脉疾病患者中，携带ALDH2-rs671基因突变的患者表现出更严重的冠状动脉钙化。体外实验显示，4-HNE能促进小鼠和人的主动脉平滑肌细胞钙化及其骨软骨分化。机制分析显示，4-HNE上调Runx2表达，而Runx2在赖氨酸176位点的突变降低了其羰基化，消除了4-HNE诱导的Runx2上调。综上所述，4-HNE作为血管钙化...
4-Hydroxynonenalal 是 ALDH2 的底物和抑制剂。4-Hydroxynonenalal 可以调节许多信号传导过程,主要是通过与蛋白质,核酸和膜脂质中具有亲核官能团的共价加合物形成的。4-Hydroxynonenalal 通过线粒体在癌症中起重要作用。 生物活性:4-羟基壬醛 (4-HNE) 是一种 α,β 不饱和羟基烯醛和氧化/亚硝化应激生物标志物。
ALDH2是线粒体内一种重要的醛类氧化酶广泛参与了体内醛类物质的氧化,主要通过抑制4-HNE以及活性氧自由基(ROS)系统减少心肌细胞的损伤[2],且激活ALDH2会减轻缺血导致的心肌损害[3]。这提示ALDH2具有心血管保护作用。但其对缺血脑组织的保护作用研究较少。 本文采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠局灶性脑梗死模型,研究...
Importantly, lung ALDH2 activities were negatively (R= -0.829, P=0.041), and serum 4-HNE levels positively (R=0.936, P=0.006) associated with RVSP. This data suggests that, in our model, ALDH2 expression may be upregulated to counteract but still exhausted by the high levels of lipid ...
CAS No. : 75899-68-2 MCE 国际站:4-Hydroxynonenal 产品活性:4-Hydroxynonenal (4-HNE) 是一种 α,β 不饱和羟基烯醛,是一种氧化/亚硝化应激生物标志物。4-Hydroxynonenalal 是 ALDH2 的底物和抑制剂。4-Hydroxynonenalal 可以调节许多信号传导过程,主要是通过与蛋白质,核酸和膜脂质中具有亲核官能团的共价加...