ES101是一个靶向PD-L1/4-1BB的四价双特异性抗体,包含4个结合域,其中两个靶向PD-L1,另外两个靶向4-1BB。 ES101与肿瘤细胞表面的PD-L1结合,可以解除PD-1/PD-L1介导的免疫检查点抑制效应;另一方面ES101也可以结合T细胞表面的4-1BB,但是只有当ES101结合了PD-L1之后,4-...
ES101是一个靶向PD-L1/4-1BB的四价双特异性抗体,包含4个结合域,其中两个靶向PD-L1,另外两个靶向4-1BB。 ES101与肿瘤细胞表面的PD-L1结合,可以解除PD-1/PD-L1介导的免疫检查点抑制效应;另一方面ES101也可以结合T细胞表面的4-1BB,但是只有当ES101结合了PD-L1之后,4-1BB结...
4-1BB于1989年被鉴定为一种诱导基因,在抗原启动的T细胞上表达,而在静止的T细胞上不表达。此外,已知其在树突状细胞(DC)、自然杀伤细胞(NKs)、活化的CD4+和CD8+T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、自然杀伤T细胞(NKT)和肥大细胞中表达,但骨髓源性抑制细胞(MDSCs)在其表面不表达该分子。抗4-1BB抗体具有激活细胞毒性T细胞...
4-1BB也称为CD137,是T细胞表面一种重要的激活型免疫检查点分子,属于肿瘤坏死因子受体家族分子(TNFR),由肿瘤坏死因子受体超家族成员9(TNFRSF9)基因编码。 4-1BB主要在抗原启动的T细胞上表达,在静止的T细胞上不表达。除了在T细胞表面表达外,4-1BB还在树突细胞(DCl)、NK细胞等细胞表面表达。 当4-1BB和其配体4-...
因此,需要在靶细胞和宿主细胞上表达4-1BB,而对肿瘤细胞或宿主细胞(抗原特异性记忆T细胞和来自造血和非造血来源的细胞)的4-1BB基因敲除可消除该抗体的抗肿瘤作用。肿瘤相关内皮细胞表面4-1BB的特异性存在增加了活化T细胞向恶性组织的迁移。此外,抗4-1BB单抗诱导的淋巴瘤排斥反应需要穿孔素颗粒酶和FAS-L机制的细胞...
4-1BB于1989年被鉴定为一种诱导基因,在抗原启动的T细胞上表达,而在静止的T细胞上不表达。此外,已知其在树突状细胞(DC)、自然杀伤细胞(NKs)、活化的CD4+和CD8+T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、自然杀伤T细胞(NKT)和肥大细胞中表达,但骨髓源性抑制细胞(MDSCs)在其表面不表达该分子。抗4-1BB抗体具有激活细胞毒性T细胞...
4-1BB也称为CD137,是T细胞表面一种重要的激活型免疫检查点分子,属于肿瘤坏死因子受体家族分子(TNFR),由肿瘤坏死因子受体超家族成员9(TNFRSF9)基因编码。 4-1BB主要在抗原启动的T细胞上表达,在静止的T细胞上不表达。除了在T细胞表面表达外,4-1BB还在树突细胞(DCl)、NK细胞等细胞表面表达。
4-1BB信号途径的抗肿瘤作用主要是通过增强肿瘤特异性CD8+T细胞的功能实现的。一方面,4-1BB信号途径可促进肿瘤特异性CD8+T细胞的生成和增殖,通过增强存活基因的表达抑制细胞的凋亡。另一方面,4-l BB信号途径还可增强肿瘤特异性CD8+T细胞向肿瘤内的浸润,增强CTL对肿瘤细胞的杀伤效率。肿瘤内浸润的CD8+T细胞上4-1BB...
总的来说，4-1BB抗体通过4-1BB信号激活各种免疫细胞，调节T活性、诱导细胞因子、防止活化诱导的细胞死亡（AICD）和CTL活性升高。根据市场需求和研究现状，构建4-1BB过表达稳定细胞系、报告基因检测细胞系和相关抗体产品，同时可提供靶点相关定制化服务，充分满足药物研发需求，助力抗体药物临床申报。数据展示 H_TNFRSF9...
抗4-1BB抗体对肿瘤免疫的影响是通过4-1BB受体对肿瘤微环境中的免疫细胞、癌细胞和其他细胞的共刺激。因此,需要在靶细胞和宿主细胞上表达4-1BB,而对肿瘤细胞或宿主细胞(抗原特异性记忆T细胞和来自造血和非造血来源的细胞)的4-1BB基因敲除可消除该抗体的抗肿瘤作用。肿瘤相关内皮细胞表面4-1BB的特异性存在增加了...