高糖高胰岛素、游离脂肪酸、炎症因子、地塞米松、金属铬、雌激素、葡糖胺等均可诱导3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型,且具有稳定、可靠、易于重复等优点。目前已证实小檗碱+梓醇、小檗碱、熊果酸、西洋参茎叶总皂苷及其他活性成分、蒲黄总黄酮、灵芝多糖、附子多糖、地黄寡糖、积雪草酸、白藜芦醇、葛根素等中药有效成分...
本研究旨在筛选3T3-L1脂肪细胞中与胰岛素抵抗相关的miRNAs,并研究其在调控胰岛素抵抗发生和发展过程中的作用和分子机制。 研究方法: 1.建立3T3-L1脂肪细胞模型,诱导胰岛素抵抗。 2.筛选差异表达的miRNAs,采用RNA测序技术或miRNA芯片技术。 3.验证选定miRNAs的表达水平,并探究其与胰岛素抵抗的关系。 4.通过靶向miRNA的合...
采用软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗后,给予不同剂量的六堡茶水提物治疗,探讨六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的糖脂代谢的影响.结果表明,1mmol·L-1的软脂酸对3T3-L1脂肪细胞作用24h后,葡萄糖摄取量减少,建立胰岛素抵抗模型.六堡茶对模型细胞干预24h后,与模型组比较,细胞培养基的残留液中葡萄糖和游离脂肪酸...
摘要:目的 探讨3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型建立的条件、优化及分子指标鉴定.方法 采用3-异丁基-1-黄嘌呤(3-isobutyl-1-methylxanthine,IBMX)、地塞米松(Dexamethason,DEX)和胰岛素联合诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,跟踪观察其诱导分化过程中的形态变化,并采用油红O染色鉴定.采用DE...
结果地塞米松作用于3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量明显降低,地塞米松诱导的胰岛素抵抗状态下AMPK、PPARγ和GLUT4 mRNA表达水平显著下调。结论地塞米松降低3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量产生胰岛素抵抗,提示其表达水平下降可能是3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗原因之一。 标签:地塞米松;3T3-L1脂肪细胞;胰岛素抵抗;腺苷酸活化蛋白激酶;过...
黄花败酱改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的活性成分及作用机制研究 为了寻找黄花败酱中改善胰岛素抵抗活性成分及作用机制,系统研究了黄花败酱改善胰岛素抵抗物质基础及强活性分子的作用机制。从黄花败酱植物中共分离鉴定化合物91个,以环烯醚萜类化合...
为建立胰岛素抵抗脂肪细胞模型,以3T3-L1前脂肪细胞为研究材料,通过3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素联合诱导其分化为3T3-L1脂肪细胞,通过葡萄糖消耗实验研究胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的作用浓度和时间关系,发现10-7mmol/L胰岛素诱导处理48...
目的用软脂酸(PA)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨用PA制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型的方法.方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用油红O染色法鉴定细胞.用不同浓度的PA(0mmol/L、0.25mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞24h,收集各组细胞培养液,
用地塞米松和胰岛素长期作用3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,用胰岛素增敏剂罗格列酮改善胰岛素抵抗,微量化GOD-POD法检测培养基中残存的葡萄糖,并检测细胞中葡萄糖转运子Glut4基因和蛋白及胰岛素信号传递元件IRS-1的基因变化探讨了地塞米松和胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的机理结果发现:①地塞米松和胰岛素诱导3T3-...
目的观察健脾化痰方对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞NF-κB表达和脂联素、抵抗素分泌的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(IR)的机制.方法采用细胞培养技术,将3T3-L1小鼠前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,通过地塞米松诱导建立IR细胞模型,将脂肪细胞分为正常组(基础培养液加10%空白组血