研究1:3-甲基腺嘌呤通过抑制磷酸肌醇 3-激酶抑制 HT1080 纤维肉瘤细胞的迁移和侵袭,独立于自噬抑制。 研究概览:研究发现,3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 通过抑制III型磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)来抑制自噬,并在营养缺乏条件下促进肿瘤细胞死亡。此外,尽管3-MA对正常或氨基酸缺乏条件下的细胞生存影响不大,但它通过抑制I型和...
你看嘛，3-MA它主要是去抑制classⅢPI3K，这样一来，自噬体就形成不了，自噬过程就被它给拦住了。不过，这个3-MA还有点儿两面派，在营养多的时候，它长时间处理反而能促进自噬；但在没得吃，饿肚子的时候，它就出来抑制自噬了。这是为啥子呢？原来它对Ⅰ型和Ⅲ型PI3K的影响不一样，对Ⅰ型PI3K的抑制是长期...
而3-MA能够通过调节TGF-β/Smad3信号通路,阻断自噬以在HN中起到对肾脏的保护作用,同时也为自噬抑制剂作为HN患者的治疗方法提供了有力的证据。
3-MA是一种PI3K抑制剂,通过抑制PI3K发挥自噬抑制作用,在研究细胞信号传导和自噬过程中具有重要作用。它可以通过抑制class Ⅲ PI3K复合物来阻断自噬体的形成,从而抑制自噬。同时,3-MA在自噬中扮演着双重角色,长时间处理在营养丰富的条件下可促进自噬,而在饥饿诱导的情况下则抑制自噬。这归因于3-MA对I型和III型PI3K...
研究概览:研究发现,3-Methyladenine (3-MA) 通过抑制III型磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)来抑制自噬,并在营养缺乏条件下促进肿瘤细胞死亡。此外,尽管3-MA对正常或氨基酸缺乏条件下的细胞生存影响不大,但它通过抑制I型和II型PI3K显著抑制了人纤维肉瘤HT1080细胞的侵袭能力[3]。
3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)是经典的自噬抑制剂,主要在自噬小体的形成和发展过程中 起到抑制作用。
3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)是经典的自噬抑制剂,主要在自噬小体的形成和发展过程中 起到抑制作用。
体外研究表明,用3MA,bafilomycin A1或通过siRNA敲低ATG5阻断自噬可抑制水飞蓟宾诱导的线粒体超氧化物蓄积,AIF从线粒体到核和神经胶质瘤细胞死亡。从机理上讲,水飞蓟宾通过抑制糖酵解,通过消耗ATP来激活自噬。然后,自噬通过促进p53介...
用 3-甲基腺嘌呤 (3-MA, 5mM) 处理可逆转 BeG 对 IL-1β、裂解的 caspase-1 和 LDH 释放、GSDMD-N 形成以及 ROS 产生的抑制作用。在大肠杆菌诱导的脓毒症小鼠模型和柠檬酸杆菌诱导的肠道炎症小鼠模型中,BeG (50mg/kg) 预处理可显着改善组织炎症和损伤。总之,BeG 通过促进线粒体自噬和维持线粒体稳态来...
3-MA是应用最广泛的自噬初始阶段(隔离细胞质内容物与溶酶体)抑制剂之一,阻断自吞噬体(autophagosome)形成。自噬研究内3-MA表现出双重功效:营养富足条件下3-MA的长期处理促进自噬,但3-MA抑制饥饿诱导的自噬,这一现象可能归因于class I和class III PI3K不同的生理效应。大鼠肝细胞3-MA(5 mM)能抑制65%的蛋白降解...