激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)靶向治疗是非小细胞肺癌(NSCLC)治疗领域的里程碑,使晚期NSCLC的治疗从标准含铂双药的化疗时代迈进了靶向治疗时代.但随着EGFR-TKI药物临床应用其耐药问题的出现不可避免,文章就NSCLC患者EGFR-TKI获得性耐药的分子机制及目前已知的治疗策略...
其中,EGFR-TKI获得性耐药机制主要包括:T790M突变、c-MET扩增或突变、组织学类型改变等。 1.1 T790M突变T790M的突变是目前发现的最常见的EGFR-TKI耐药机制,存在于50%～60%EGFR-TKI治疗后的患者中[6]。2005年Kobayashi等[7]首先发现EGFR20外显子的T790M突变,在EGFR敏感突变NSCLC患者接受吉非替尼治疗达完全缓解24个...