当TNF与TNF受体(TNFR1)结合时,会引发一系列信号级联反应,最终导致NF-kB和MAPK信号通路的激活。NF-kB和MAPK信号通路可以促进促炎基因和存活基因的表达,例如细胞因子、趋化因子和抗凋亡蛋白,在调节免疫反应和炎症反应中发挥着重要作用。 当caspase-8活性受到抑制时,TNFR1信号通路可以促进细胞坏死性凋亡。TNF结合TNFR1后...
此外,该研究通过SRTING和PPI蛋白互作发现,p53基因似乎与这些FRGs相关(图1C)。KEGG富集分析发现,FRGs在NOD样受体信号通路、p53信号通路、NF-kB通路和FoxO信号通路中富集(图1D)。GO富集分析显示,FRGs在细胞对氧化应激和化学应激反应、DNA结合转录因子结合以及氧化还...
九: LCN2通过激活NF-kB/STAT3轴抑制glutamate诱导线粒体介导的铁死亡 在这里作者首先检测了p-p65和STAT3蛋白表达情况,发现在glutamate刺激的HT22细胞中p-p65和STAT3蛋白表达均升高,而LCN2沉默显著降低p-p65和STAT3蛋白表达。并且,上述p-p65和STAT3蛋白表达趋势均能够被铁死亡抑制剂逆转(图8A-I)。结果说明LCN2通过激活...
Luo等分析LCN2在缺氧缺血脑损伤与铁死亡相关,利用谷氨酸盐诱导体外细胞模型,并检测了铁死亡相关指标及LCN2的表达情况,并对其机制进行了研究。结果发现LCN2通过激活NF-kB/STAT3 轴抑制谷氨酸盐诱导线粒体介导的铁死亡。这里针对“铁死亡”检测指标包括死亡细胞数量、脂质过氧化物、ROS水平、线粒体结构、铁水平、铁死亡相关...
同时细胞内氧化应激状态也可以诱导GPX4活性增高,这可能是与激活核转录因子NF-kB,调节锰-超氧化物歧化酶、血红素加氧酶等抗氧化物质的基因表达相关[11]。GPX4也是铁死亡的关键调节因子,增强GPX4活性以及诱导其表达的因素均会降低细胞对铁死亡的敏...
Gpx4通过MAPK/NFkB途径调控ECM分解基因 LabEx是国内主要专注于提供单/多因子相关检测分析的实验服务专家，目前已扩展到单细胞测序多组学、流式检测、电化学发光、液相微阵列、蛋白芯片、抗体芯片、PCR Array、ELISA、Elispot、多色免疫组化等多个技术平台。已经为超过2000个客户提供服务，年检测样本超过25万，助力您的...
作者将带有荧光的Jurkat细胞进行铁死亡诱导,后跟BMDC细胞进行共培养,通过流式分选的方式,筛选吞噬铁死亡细胞后的DC细胞,进行转录组测序,结果表示,吞噬铁死亡细胞后,DC细胞中与适应性免疫反应相关的基因受到了明显影响,如NFKB家族基因,趋化因子和细胞因子等。综合整体变化,发生铁死亡的肿瘤细胞对DC细胞的抗原递呈能力有显著...
研究揭示LCN2能够通过激活NF-kB/STAT3信号通路来抑制由谷氨酸引发的线粒体介导的铁死亡。在铁死亡的评估中，考察了包括细胞死亡率、脂质过氧化产物、活性氧水平、线粒体形态、铁离子浓度以及铁死亡相关蛋白表达等多个指标。Yang等人深入探讨了铁死亡在急性肺损伤（ALI）病理生理中的作用及其潜在机制。他们的研究发现，在...
当TNF与TNF受体(TNFR1)结合时,会引发一系列信号级联反应,最终导致NF-kB和MAPK信号通路的激活。NF-kB和MAPK信号通路可以促进促炎基因和存活基因的表达,例如细胞因子、趋化因子和抗凋亡蛋白,在调节免疫反应和炎症反应中发挥着重要作用。 当caspase-8活性受到抑制时,TNFR1信号通路可以促进细胞坏死性凋亡。TNF结合TNFR1后...
同时细胞内氧化应激状态也可以诱导GPX4活性增高,这可能是与激活核转录因子NF-kB,调节锰-超氧化物歧化酶、血红素加氧酶等抗氧化物质的基因表达相关[11]。GPX4也是铁死亡的关键调节因子,增强GPX4活性以及诱导其表达的因素均会降低细胞对铁死亡的敏感性,反之亦然。研究[12-14]表明,Erastin和RSL3可以分别通过间接和直接...