脑缺血再灌注损伤的机制包括A.氧自由基的损害B.细胞内钙超载C.线粒体损伤D.兴奋性氨基酸的神经毒性作用
Zhao等[108]研究发现补阳还五汤可明显缓解缺血再灌注造成的脑组织损伤,确定了该复方的最佳治疗时间窗为缺血再灌注4 h内,提示在发生CIRI早期应用补阳还五汤进行治疗效果更好,此外还推测补阳还五汤发挥疗效与调节谷氨酸受体和抑制谷氨酸释放有关。另有研究表...
缺血再灌注损伤涉及极其复杂的病理生理过程,其中各个环节、各种影响因素间的相互作用尚未完全阐明。现对脑缺血再灌注损伤一些重要机制进行简述如下。 一、兴奋性氨基酸毒性与脑缺血再灌注损伤 大量研究显示缺血期间升高的兴奋性氨基酸(excitatoryaminoacid,EAA)的兴奋毒性在缺血性神经细胞损伤中起重要作用[1],兴奋性氨基酸主...
1、关于脑缺血再灌注损伤机制及治疗 关于脑缺血再灌注损伤机制及治疗 摘要:脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理、生理过程。它由多种机制共同参与,如炎性反响,钙离子超载,自由基的过度形成,兴奋性氨基酸的毒性作用等。各个环节,多种因素共同作用,促进CIRI后脑梗死灶的形成及神经功能的破坏。本文,我们将从CIRI发病机制...
摘要:脑缺血再灌注损伤(CIRI)为脑缺血预后不良的主要危险因素,可导致一系列严重的脑部疾病。小胶质细胞为固有免疫细胞,在不同的细胞因子作用下诱导为不同的表型,在CIRI中表现为不同的生物学功能。小胶质细胞受多种蛋白通路调控,因此深入分析小胶质细胞的生理病理进程,在CIRI中炎症反应、自噬等机制,为CIRI治疗给予新靶...
然而,在脑缺血再灌注后,虽可以减少缺血引起的脑梗死面积和组织功能障碍,但快速的再灌注会对功能恢复造成更严重的影响,加重组织损伤[3],称为脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI),是导致患者严重残疾和死亡的首要因素...
脑缺血再灌注损伤(I/R)是缺血性卒中后血管重建的结果,可伴有线粒体功能障碍、氧化应激和神经元丧失。在脑卒中后,Netrin-1可以通过抑制Notch信号来减少大鼠的梗死面积,但对于I/R损伤,Netrin-1是否发挥作用尚不清楚。在本研究中作者发现Netrin-1通过上调AKT磷酸化和AFG3L2来限制线粒体ROS和Ca2+水平,从而减轻脑I/...
HO-1可促进大鼠脑缺血再灌注损伤后的血管新生。研究显示,缺血再灌注损伤时HO-1mRNA水平显著增高,缺血半暗带新生血管密度明显增高,而应用HO-1抑制剂可显著降低新生血管密度。 3. HO-1在脑缺血再灌注损伤中的信号转导机制 HO-1的表达受到多种信号通路和转录因子的调控,包括核因子E2相关因子2(nuclear factor E2rela...
2023年5月26日,来自温州医科大学基础医学院王方岩团队在European Journal of Pharmacology上发表“Berberine modulates gut microbiota to attenuate cerebral ferroptosis induced by ischemia-reperfusion in mice”,揭示了小檗碱调节肠道微生物群以减轻小鼠缺血再灌注诱导的脑铁死亡。
再灌注损伤炎症反应干扰素调节因子-1白介素在各种实验性脑缺血动物模型中,已经证实脑缺血损伤后在受损区有大量细胞因子的表达和炎细胞的浸润,通过炎症反应一方面引起神经保护作用,另一方面炎症因子的过度表达又可加重脑组织损伤,缺血后短时间内即可发生炎症反应,尤其在再灌注中更加明显.星行细胞,小胶质细胞,内皮细胞及...