脑缺血再灌注损伤的机制包括A.氧自由基的损害B.细胞内钙超载C.线粒体损伤D.兴奋性氨基酸的神经毒性作用
Zhao等[108]研究发现补阳还五汤可明显缓解缺血再灌注造成的脑组织损伤,确定了该复方的最佳治疗时间窗为缺血再灌注4 h内,提示在发生CIRI早期应用补阳还五汤进行治疗效果更好,此外还推测补阳还五汤发挥疗效与调节谷氨酸受体和抑制谷氨酸释放有关。另有研究表...
现对脑缺血再灌注损伤一些重要机制进行简述如下。 一、兴奋性氨基酸毒性与脑缺血再灌注损伤 大量研究显示缺血期间升高的兴奋性氨基酸(excitatoryaminoacid,EAA)的兴奋毒性在缺血性神经细胞损伤中起重要作用[1],兴奋性氨基酸主要是指谷氨酸(glutamate,Glu)和天冬氨酸(asparate,Asp)。突触后神经元过度兴奋EAA可活化胞内信...
1、关于脑缺血再灌注损伤机制及治疗 关于脑缺血再灌注损伤机制及治疗 摘要:脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理、生理过程。它由多种机制共同参与,如炎性反响,钙离子超载,自由基的过度形成,兴奋性氨基酸的毒性作用等。各个环节,多种因素共同作用,促进CIRI后脑梗死灶的形成及神经功能的破坏。本文,我们将从CIRI发病机制...
HO-1可促进大鼠脑缺血再灌注损伤后的血管新生。研究显示,缺血再灌注损伤时HO-1mRNA水平显著增高,缺血半暗带新生血管密度明显增高,而应用HO-1抑制剂可显著降低新生血管密度。 3. HO-1在脑缺血再灌注损伤中的信号转导机制 HO-1的表达受到多种信号通路和转录因子的调控,包括核因子E2相关因子2(nuclear factor E2rela...
在脑缺血的情况下,脑组织会因为血流减少而缺氧,导致神经细胞死亡。然而,当血流重新恢复时,这种损伤往往会加剧,引发脑水肿、炎症反应和氧化应激等病理变化。因此,了解脑缺血再灌注损伤的机制和治疗现状对于防治卒中和其他脑血管疾病具有重要意义。 脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂,主要包括以下几个方面: 氧化应激:当血流...
摘要:脑缺血再灌注损伤(CIRI)为脑缺血预后不良的主要危险因素,可导致一系列严重的脑部疾病。小胶质细胞为固有免疫细胞,在不同的细胞因子作用下诱导为不同的表型,在CIRI中表现为不同的生物学功能。小胶质细胞受多种蛋白通路调控,因此深入分析小胶质细胞的生理病理进程,在CIRI中炎症反应、自噬等机制,为CIRI治疗给予新靶...
临床上,缺血性卒中最有效的治疗方法是血管再通,旨在挽救遭受缺血性损伤的神经元。尽管再灌注治疗是缺血性卒中最有效的治疗方法,但是部分患者在接受治疗后仍不能达到理想的效果,缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)损伤是公认的预后不良的重要病理机制。因此,明确脑I/R损伤的机制并进行有效的干预是未来缺血性卒中治疗...
[摘要] 缺氧缺血性心脑血管病已成为我国发病率,致残率和死亡率最高的疾病.恢复血流再 灌注在挽救心脑缺血患者生命的同时,带来了新的损伤,降低了再通手术成功率,此为缺血再灌注 损伤.心脑缺血再灌注损伤机制涉及氧化应激,细胞内钙超载,线粒体功能紊乱,细胞炎症,自噬, 凋亡等诸多细胞与分子生物学事件,相互之间交叉...
脑缺血再灌注损伤是指由于缺血性脑组织在恢复血流灌注后,其功能和结构发生进一步恶化的情况。分类 根据缺血时间和再灌注时间的不同,脑缺血再灌注损伤可分为急性期、亚急性期和慢性期。发生机制 能量代谢障碍 缺血时,脑组织能量生成不足,导致细胞内ATP耗竭,细胞膜离子泵功能受损,细胞内钠离子和钙离子浓度升高,...