Fred Hutch的免疫学家Robert Pierce博士说:“一些免疫细胞的T细胞有可能识别和消除癌细胞,但是肿瘤会通过触发特定的分子转换来愚弄这些T细胞,从而使其不再对癌细胞进行攻击。”Pierce表示,癌细胞或其他细胞都被肿瘤召集到了它们的微环境中...
正常生理状态下，PD-1与其配体PD-L1结合后能够通过下游信号抑制T细胞过度活化攻击正常细胞；但肿瘤细胞表面PD-L1表达异常上调，通过过度激活PD-1/PD-L1信号诱导T细胞耗竭，使肿瘤细胞发生免疫逃逸，导致肿瘤发展，患者病情恶化。而PD-1/PD-L1阻断疗法通过抑制PD-1/PD-L1信号而重新激活了肿瘤免疫微环境中的耗竭T细胞，...
而PD-1/PD-L1阻断疗法通过抑制PD-1/PD-L1信号而重新激活了肿瘤免疫微环境中的耗竭T细胞,恢复其对肿瘤细胞的杀伤功能,提高抗肿瘤免疫活性【3】。包括CD8+ T细胞在内的效应T细胞是执行抗肿瘤免疫功能的主力,而调节性T(Treg)细胞能够通过控制免疫系统的异常激活而维持免疫稳态,肿瘤免疫微环境中Treg细胞会抑制效应T细胞...
而PD-1/PD-L1阻断疗法通过抑制PD-1/PD-L1信号而重新激活了肿瘤免疫微环境中的耗竭T细胞,恢复其对肿瘤细胞的杀伤功能,提高抗肿瘤免疫活性【3】。包括CD8+T细胞在内的效应T细胞是执行抗肿瘤免疫功能的主力,而调节性T(Treg)细胞能够通过...
然而,在被肿瘤“包围”的T细胞中,FBXO38“活跃”程度过低,导致PD-1不能被正常降解,T细胞因此“受困”于那些原本应该被降解的PD-1分子,渐渐地被肿瘤微环境影响,功能耗竭,失去了战斗力,抗肿瘤免疫反应被抑制。 许琛琦团队进一步发现白介素2可以恢复FBXO38的“活跃”度,让PD-1回归“正常指标”,从而提高T细胞的抗...
医麦客:肿瘤微环境才是实体瘤攻克的关键 2017年7月12日/医麦客 eMedClub/--PD-1/PD-L1免疫疗法作为当前备受瞩目的新一类肿瘤免疫疗法,从2014年上市,就一直被冠以“抗癌神药”的称号。在短短两年多的时间里,凭借其耀眼的临床数据一路过关斩将,甚至达到了广谱抗癌的地位。
近日,中国医学科学院曹雪涛团队在Cancer Communications发表了题为MFSD2A通过重新编程肿瘤微环境来激活T细胞反应,从而增强胃癌对抗PD-1免疫治疗的反应的文章。首先这篇章抓住了肿瘤微环境、重编程、T细胞和PD-1这几个研究热点,揭示了脂类运载蛋白MFSD2A如何增强胃癌对抗PD-1免疫疗法的疗效。其次作者利用各种技术来全面调查研...
而肿瘤的微环境特征(TME)通常会与免疫检查点抑制剂的治疗响应有关:比如在TME中PD-L1的表达,会与不同肿瘤类型的抗PD-1/PD-L1疗法的疗效相关[2,3]。另外,TME也有可能会限制效应T细胞对肿瘤细胞的渗入,从而减弱T细胞的扩张,或直接降低浸润淋巴细胞(TILs)的存活力[4]。然而,对于检查点抑制剂是如何介导免疫激活来...
最近的临床试验表明,PD-1、PD-L1的表达与对于PD-1和PD-L1的免疫治疗响应息息相关,同时,另外的一些课题组表明,出现肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)是重要的biomarker。有趣的人更早的研究表明TILs往往预示着更好的预后。 但是肿瘤微环境倾向于抑制激活的T细胞,同时阻断T细胞活化。 那么是否可以改变肿瘤微环境,激活肿瘤免疫?
结果1 题目关于PD-1或PD-L1抗体叙述正确的是 A. PD-1 只在B细胞表面表达 B. 在肿瘤微环境中,浸润的T细胞高表达PD-1 C. 人群中PD-1表达量一样 D. 肿瘤细胞高表达PD-1的配体PD-L1和PD-L2 相关知识点: 试题来源: 解析 在肿瘤微环境中,浸润的T细胞高表达PD-1; 答案: 在肿瘤微环境中,浸润的T细胞...