1. S2NP可提高线粒体ROS水平 为了探究S2NP是否影响线粒体ROS水平，作者利用腺病毒5型载体在A549细胞中过表达S2NP，并使用MitoSOXTM（活性氧荧光探针）检测细胞内活性氧水平。流式细胞分析显示，S2NP过表达组比对照组表现出更高水平的线粒体ROS。为了进一步研究S2NP增强线粒体ROS水平的潜在机制，作者进行了RNA测序...
促进肝癌细胞粒体钙稳态摄取,其表达水平在肝癌组织细胞中异常升高,MCUR1高表达能够通过加速细胞增殖抑制线粒体依赖的内源性细胞凋亡而促进了肝癌细胞的生长能力,并且与肝癌病人的不良预后相关.文献报道,线粒体的钙离子环境是调控细胞活性氧 ROS生成的关键因素,而活性氧ROS作为胞内重要的第二信使,能够激活包括与肿瘤...
2.线粒体结构与生理功能:线粒体是细胞能量产生的主要场所,通过氧化磷酸化产生ATP,同时参与ROS的生成和钙稳态的维持。3.线粒体动力学:线粒体的融合和分裂过程(线粒体动力学)对维持其功能至关重要,动力学失衡可能导致线粒体功能障碍和细胞损伤。4.DCM的发病机制:高血糖、胰岛素抵抗和线粒体功能障碍导致心肌细胞...
活性氧物种 (ROS) 是一个短语,用来描述多个活性分子和派生从分子氧自由基。基于氧自由基的生产是对所有有氧物种的祸根。这些分子,线粒体的有氧呼吸或由氧化还原酶酶和金属的催化的氧化过程中产生作为副产品有可能造成有害事件的数目。它本来以为只有吞噬单元格被负责 ROS 生产作为其在宿主细胞防御机制的一部分。最...
基于此,我们提出假说:MCUR1上调引发线粒体钙稳态重塑,通过调控胞内第二信使ROS生成影响其下游akt/mdm2介导的p53降解信号通路,最终促进肝癌的恶性进展。【目的】本课题以肝癌为研究对象,选择线粒体钙离子摄取关键调节分子mcur1,明确mcur1介导的线粒体钙稳态重塑是否参与对肝癌生长的调控,并探索mcur1介导的线粒体钙...
实验结论 本研究发现S2NP表达可提高线粒体ROS水平,增强线粒体转录组分的稳定性;S2NP增强了电子传递复合物I和III的活性,损害抗氧化酶的活性。在机制上,S2NP表现出显著的线粒体定位,与线粒体转录成分相互作用并使其保持稳定,从而提高线粒体ROS水平。
在机体内，ROS的主要来源之一是线粒体内膜的呼吸链底物端，在线粒体中的电子传递链复合物将电子传递给O₂的过程中，有一部分O₂被还原，形成O₂⁻或H₂O₂。其中，最为重要的是O₂⁻，它是大部分的ROS的前体，主要由线粒体内膜呼吸链中的蛋白酶复合体Ⅰ、Ⅲ产生。这部分作为代谢副产物的ROS长期...