这一过程持续促进 HCC 细胞中 PKM2 从细胞质向膜的转移,最终实现分泌。细胞外 PKM2 和 GP73 协同促进血管生成和 M2 型巨噬细胞极化,从而导致 HCC 的恶性进展和索拉非尼耐药性。索拉非尼联合 PKM2 的特异性抑制剂紫草素具有很强的抗...
2.c-Jun:c-Jun高表达的HCC细胞对索拉菲尼的敏感性较低,对c-Jun的抑制可以促进索拉菲尼诱导肝癌细胞凋亡。 3.自噬:自噬是一种体积细胞降解过程,Fischer等报道,索拉菲尼敏感细胞(huh7)对索拉菲尼的自噬反应性高于耐药细胞(Hep3B)。4.PI3K/AKT信号通路:PI3K/AKT信号通路在HCC的发生发展过程中起着至关重要的作用,...
索拉菲尼是一种用于肝细胞癌很长的靶向药物,后面出现的仑伐替尼相比索拉菲尼改善了患者的无进展生存期,但是总生存期区别不大。尽管肝细胞癌病友目前多数使用PD-1联合抗血管生成靶向药物治疗。还是有部分患者因为各种原因使用了单药治疗。如果使用索拉菲尼进行...
建立体内/体外索拉菲尼耐药的细胞系; 探究索拉菲尼耐药克隆群是否具有T-ICs的特征包括致瘤能力、自我更新能力、侵袭能力,marker 寻找CD47上调的上游机制:NFκB作用于CD47启动子的调控元件促进其表达上调,通过正向(刺激NFκB)/反向(抑制NFκB)实验进行验证
《CYLD调节脂自噬对肾癌转移及索拉菲尼耐药的影响及机制》是依托山东大学，由刘帅担任项目负责人的青年科学基金项目。中文摘要 肾癌一旦转移，预后急转直下，以索拉菲尼为代表的靶向治疗是此类患者最后的“救命稻草”，但易发生获得性耐药。转移及索拉菲尼耐药已成为世界性难题，近期研究多聚焦于脂代谢与自噬。肾癌细...
1.一种肝细胞癌索拉菲尼耐药细胞株,其特征在于,该细胞株的构建方法如下: 复苏人肝癌细胞株LM3细胞后,用含10%胎牛血清的DMEM培养液,于37°C,5%CO 2 培养箱中培养;取对数生长期的人肝癌细胞株LM3细胞接种于培养孔中;在培养孔中加入索拉菲尼至终浓度为2μmol/L,适时传代或换液;每次传代或换液之后,均加入索...
背景与目的:在肝癌(HCC)的临床治疗中,一线药物索拉非尼(Sorafenib)在治疗过程中已出现获得性耐药(acquired resistance/ adaptive resistance),目前尚无解决办法.本研究旨在建立索拉菲尼诱导的SMMC-7721和HepG2耐药细胞株,并研究其生物学特性,以进一步研究索拉非尼获得性耐药的机理并筛选出合适的索拉非尼耐药逆转剂.方法...
人肝癌细胞HuH-7索拉菲尼耐药株 货物编码 BFN6021426 产品规格 T25培养瓶x1 1.5ml冻存管x2 细胞数量 1x10^6 1x10^6 保存温度 37℃ -198℃ 运输方式 常温保温运输 干冰运输 安全等级 1 用途限制 仅供科研用途4类 培养体系 DMEM高糖(不含丙酮酸钠)+10%FBS+1%三抗 ...
然而,由于肝癌的索拉菲尼耐药早期发生,大多数患者并未获得长期受益,索拉菲尼耐药严重限制了晚期肝癌的治疗效果.目前,肝癌索拉菲尼的耐药机制尚未完全解释清楚.最近许多研究表明,肿瘤细胞的代谢变化可导致信号转导失调,并参与肿瘤的发展,耐药性和复发,因此靶向脂质代谢的关键角色可能是一种很有前途的治疗策略,以对抗肝癌的...