JmjC是在05年左右被发现的,当时其实是作为组蛋白赖氨酸去甲基化酶的,但是可能也有精氨酸去甲基化的活性。 精氨酸甲基化发生在许多细胞蛋白中,这意味着PRMTs调控细胞功能的多方面生物过程。迄今为止,精氨酸甲基化的生物学研究主要集中在三种蛋白质靶点:dna结合蛋白、rna结合蛋白和信号蛋白。许多与DNA相互作用的蛋白质,...
作者首先利用表观遗传小分子抑制剂对三阴性乳腺癌进行了系统筛选,鉴定出精氨酸甲基化转移酶可能是新的治疗靶点。并结合化学生物学、细胞生物学和生物信息学的方法对其作用机制进行了深入探讨,发现靶向精氨酸甲基化转移酶可调控细胞内的可变...
【目的】谷氨酰胺代谢在胰腺癌发生发展中发挥了重要作用.谷氨酰胺分解代谢第一个关键酶谷氨酰胺酶GLS与肿瘤"嗜谷氨酰胺"有关,被认为是一个重要的治疗靶点.然而,谷氨酰... 仝营营 - 上海交通大学 被引量: 0发表: 2019年 石榴皮对非酒精性脂肪肝病的基因表达调控数据分析 修饰与加工,核糖体及其复合物的生物...
结论:PRMT5与Mxi1的B-HLH-LZ结构域相互作用,使Mxi1发生对称性的精氨酸双甲基化,促进Mxi1与E3泛素连接酶β-Trcp的结合,从而诱导Mxi1泛素化降解,最终导致肺癌的放疗抵抗.因此,我们的研究结果揭示了PRMT5甲基化Mxi1从而调控肺癌的放疗抵抗,提示PRMT5是一个潜在的肺癌放疗增敏靶点,而PRMT5的特异性抑制剂EPZ015666...
与其他胞内蛋白相比,组蛋白具有更长的半衰期和较多的糖化修饰反应位点(赖氨酸和精氨酸),理应是细胞中糖化反应最重要的靶点之一。但是实际上组蛋白的糖化翻译后修饰近年来才开始被系统性地研究和报道【4, 5】,由于没有表观遗传学书写器蛋白(writer enzyme)的限制,这样的“非酶促”翻译后修饰反应主要依赖于细胞微...
3) PAD4与H3R17不对称的二甲基化及H4R3对称的二甲基化水平无相关性,与H4R3单甲基化水平负相关,PAD4可能通过影响组蛋白H4R3甲基化参与RA发病机制,有可能作为RA治疗的新靶点. 展开 关键词: 类风湿关节炎 外周血单个核细胞 肽酰基精氨酸脱亚氨酶4 组蛋白甲基化 学位级别: 硕士 DOI: 10.7666/d.D387186 ...
组蛋白的翻译后修饰有磷酸化、泛素化、甲基化和乙酰化。其中甲基化和乙酰化是最常见的组蛋白修饰方式。组蛋白乙酰化由组蛋白乙酰基转移酶(HATs)和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)两个家族的酶调控。在药物靶点选择方面,应用DNMT抑制剂和组蛋白HDAC抑制剂的时间可追溯到1987年,而通过新的表观遗传机制包括BET抑制剂,赖氨酸...
该项研究揭示了揭示了精氨酸甲基化转移酶调控细胞内源性抗病毒免疫的新机制,为三阴性乳腺癌的治疗提供了新的靶点。 除此之外,该项研究还表明精氨酸甲基化转移酶的内源免疫调控功能仅限于部分三阴性乳腺癌细胞。这类细胞具有本底高表达干扰素通路的特征,抑制精氨酸甲基化转移酶通过激活上述的干扰素通路,使得此类本底...
作者首先利用表观遗传小分子抑制剂对三阴性乳腺癌进行了系统筛选,鉴定出精氨酸甲基化转移酶可能是新的治疗靶点。并结合化学生物学、细胞生物学和生物信息学的方法对其作用机制进行了深入探讨,发现靶向精氨酸甲基化转移酶可调控细胞内的可变剪接,造成大量内含子滞留,滞留的内含子形成双链RNA激活下游的感受器,上调干扰素通...
意义(P<0.05);H4R3单甲基化水平与PAD4呈负相关(r=-0.643,P<0.01),H3R17不对称二甲 基化水平,H4R3对称二甲基化水平与PAD4无相关性(r=-0.185,P=0.377; r=0.198,P=0.344).结论 RA患者组蛋白甲基化水平异常可能是RA发病的原因之一.PAlD4可能通过影响组蛋白H4R3甲基化参与RA发病,有可能作为RA治疗的新靶点....