拮抗剂产生效应必须有激动剂存在,拮抗剂也分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。竞争性拮抗(competitive antagonism)是指拮抗剂与激动剂竞争性结合受体同一部位,拮抗剂与受体结合后可阻止激动剂的结合。当激动剂浓度固定,提高拮抗剂浓度可以逐渐抑制激动剂产生的效应,直至完全阻止;反之,足够高浓度的激动剂可以移除一定浓度...
此通路是通过人体中存在的诸多互补和复杂的信号途径调节的。 血管生成,即从已存在的血管中生成新血管。此通路是通过人体中存在的诸多互补和复杂的信号途径调节的。正常情况下,血管生成的相关诱导剂和抑制剂之间保持平衡状态。但对于创伤、缺氧或炎症继发等微环境破坏的条件下,此通路能做出迅速的应答。在...
例如,多巴胺受体通过cAMP激活PKA等信号分子,通过CREB和其他转录因子的作用调控基因表达。其他神经递质如NMDAR或AMPAR与控制Ca2+和Na+流量的离子通道有关,这样就能在突触后神经元中传递动作电位。神经信号通路图产品列表*Aβ▼ ▲ 项目号 产品名称 规格 CAS 包装 细胞 靶点 IC50 EC50 D126677 DAPT ≥98% 208255-...
G蛋白偶联受体(GPCRs)是一类与G蛋白偶联的细胞表面受体,具有7个跨膜α螺旋结构。G蛋白偶联受体(GPCRs)能接受许多细胞外信号并传递给G蛋白,进而启动细胞内不同的信号转导通路。GPCRs介导对环境刺激物、神经递质、激素、细胞因子和脂质信号分子的多种生理反应,从而在视觉、嗅觉、自主神经系统和行为等生物过程中发挥着...
因此为了满足体内平衡或再生的需要,需要精准地控制干细胞的输出。一些关键的信号通路已被证明在这种调节能力中发挥重要作用,包括Wnt、Hedgehog、Hippo、Notch、BMP/TGF-β等信号转导途径都已被实验证实可调控各类干细胞的特性,比如:细胞自我更新、细胞生存、增殖和分化等。
ATM/ATR激酶经过两个并行级联最终将CyclinB-cdc2复合体失活:1)ATM/ATR激酶激活Chk2激酶,Chk2激酶磷酸化并使失活Cdc25,同时也通过Chk1抑制Cdc25,从而阻止cdc2的激活,快速抑制细胞有丝分裂从G2期进入M期。此外,ATR通过刺激Cdk1抑制激酶Wee1来抑制Cyclinb/Cdk1的激活,防止DNA损伤的细胞进入有丝分裂。2)另一级联...
NF-κB是一种控制DNA转录的蛋白质复合物。NF-κB几乎存在于所有动物细胞类型中,并参与机体的炎症反应、免疫应答,能调节细胞凋亡、应激反应。 NF-κB网络由五个家族成员蛋白单体(p65 / RelA,RelB,cRel,p50和p52)组成,它们形成同源二聚体或异二聚体,其差异结合DNA并受两种途径调节:经典的NF-κB必需调节剂(NEMO)...
小分子抑制剂、激动剂、拮抗剂--JAKSTAT信号通路 JAK/STAT JAK/STAT（Janus激酶/信号转导子和转录激活子）信号通路将来自细胞外的化学信号传递给细胞核，导致与免疫、增殖、分化、凋亡和肿瘤发生等相关基因的DNA转录和表达。此信号通路是众多细胞因子信号转导的共同途径，其活性在炎性疾病和血液恶性肿瘤等疾病治疗...
小分子抑制剂、激动剂、拮抗剂--NF-κB信号通路 NF-κB NF-κB是一种控制DNA转录的蛋白质复合物。NF-κB几乎存在于所有动物细胞类型中，并参与机体的炎症反应、免疫应答，能调节细胞凋亡、应激反应。 NF-κB网络由五个家族成员蛋白单体（p65 / RelA，RelB，cRel，p50和p52）组成，它们形成...
小分子抑制剂、激动剂、拮抗剂--MAPK通路 MAPK 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导信号从细胞表面向细胞核内转导，通过三级激酶级联的形式传导细胞外信号，调控着细胞的生长、分化、炎症、凋亡、癌化、肿瘤细胞的侵袭和转移等多种生理活动过程。MAPK通路参与了许多疾病的发展，包括阿尔茨海默病（AD...