6-OHDA单侧损毁帕金森病模型 6-OHDA是一种选择性儿茶酚胺的羟基化衍生物,是一种有效的多巴胺神经元毒剂,广泛应用于选择性儿茶酚胺能的神经毒剂作用的细胞或者动物帕金森动物模型。 单侧将6-OHDA注射到尾壳核或黑质中,分别导致单胺能神经元损伤和多巴胺能细胞体的丧失,并伴有明显的机体运动不对称,称为偏侧帕金森病,...
双向帕金森病细胞模型的建立方法.pdf,本发明公开了一种双向帕金森病细胞模型的建立方法,具体为:步骤1,建立鱼藤酮诱导SH‑SY5Y细胞损伤的PD模型;步骤2,在步骤1建立的PD模型的基础上上调SIRT3表达,具体为:将步骤1获得是鱼藤酮诱导SH‑SY5Y细胞损伤的PD模型传代于24
帕金森病细胞模型的建立及鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用 目的:建立帕金森病细胞模型,研究鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及机制。方法:PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元,加入不同浓度鱼藤酮(0、10、25、50、75和100nmol.L... 付军权,费瑞,张桂荣,... - 《吉林大学学报(医学版)》 被引量: 28发表: ...
以探讨活化的小胶质细胞对多巴胺能神经元产生损伤作用的可能机制!阐明帕金森病发病的免疫机制"方法建立原代小胶质细胞培养#筛选和鉴定的方法!以细菌细胞壁脂多糖为工具药激活小胶质细胞!通过免疫组化#:;;#<=>?@等方法观察小胶质细胞形态#数量和功能的变化"结果=A?激活的小胶质细胞体积增大!BC!D!表达上调!释放一...
01、帕金森病中黑质纹状体细胞的分子分类学 作者使用基因测序技术对帕金森病猴模型进行了研究,观察到MPTP治疗后多巴胺能神经元(DaN)的丢失和神经胶质细胞的增生。差异丰度分析揭示了MPTP治疗后,表达GPNMB的小胶质细胞亚群增加,神经元特别是DaN在MPTP处理组和对照组之间展现出最强的差异丰度(图1)。
结果显示,MPP处理导致细胞内凋亡蛋白的表达显著增加,而鹿茸多肽预处理可以显著抑制这些凋亡蛋白的表达。这表明鹿茸多肽可能通过抑制凋亡途径来发挥其保护作用。 我们成功地建立了MPP诱导的SHSY5Y细胞慢性损伤帕金森病模型,并发现鹿茸多肽对MPP诱导的细胞损伤具有保护作用。这一发现为进一步研究鹿茸多肽在帕金森病治疗中的应用...
目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导PC12细胞建立帕金森病(Parkinson disease,PD)炎症细胞模型的方法.方法 PC12细胞培养后加入LPS,分别为1000 ng/mL,600 ng/mL,200 ng/mL,50 ng/mL共5组,各组加入LPS 24 h,观察PC12细胞形态变化,采用CCK8法检测细胞活力;Hoechst荧光染色法检测核凋亡情况;细胞免疫组化方法...
目的探讨鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞建立帕金森病(Parkinson disease,PD)细胞模型的方法.方法实验分为空白对照组及鱼藤酮0.5μmol/L,1.0μmol/L,2.5μmol/L,5.0μmol/L组共5组,各组分别于鱼藤酮加入24h,48h点,观察SH-SY5Y细胞形态变化,采用MTT比色法检测细胞活力;于24h时采用Western blot法检测细胞α-突触核蛋白(...
本发明公开了一种双向帕金森病细胞模型的建立方法,具体为:步骤1,建立鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞损伤的PD模型;步骤2,在步骤1建立的PD模型的基础上上调SIRT3表达,具体为:将步骤1获得是鱼藤酮诱导SHSY5Y细胞损伤的PD模型传代于24孔板中,一定的时间后换用新鲜的培养基,然后加入病毒悬液和转染增强液转染一定的时间后在显微镜...
结论:我们建立了两种帕金森病相关的细胞毒模型,并使用文献报道的化合 物分别对两种模型进行了验证。为探寻或筛选治疗帕金森病方面具有神经元保护 作用的化合物,相比于需要高技术要求及规模有限的原代多巴胺能神经元,分化 后的 LUHMES 细胞将提供一种优良的平台。关键字:帕金森病; 细胞毒; LUHMES 细胞; MPP+; α-...