Rac或PAK的抑制显著阻碍了神经元和小胶质细胞之间的TNT形成，而仅轻微影响了小胶质细胞培养中α-syn的吞噬作用。肌动蛋白调节因子Arp2/3（肌动蛋白相关蛋白2/3）和cofilin调节Rac下游的聚合和去聚合，也是关键的调节因子，因为抑制剂显著影响了α-syn从神经元到小胶质细胞的转移，可能会加剧神经元内的α-syn积累。...
这种小胶质细胞-神经元轴在神经退行性疾病小鼠模型的大脑中呈现上调状态,并可自我维持,因为CCL5:CCR5自噬抑制也会损害CCR5降解本身。 结果 1、活化的小胶质细胞通过分泌CCL3、CCL4和CCL5来调节神经元自噬 为了了解活化的小胶质细胞是否以非细胞自主的方式调节神经元自噬,研究者将小鼠原代神经元培养在条件培养基中,该...
Rac或PAK的抑制显著阻碍了神经元和小胶质细胞之间的TNT形成,而仅轻微影响了小胶质细胞培养中α-syn的吞噬作用。 肌动蛋白调节因子Arp2/3(肌动蛋白相关蛋白2/3)和cofilin调节Rac下游的聚合和去聚合,也是关键的调节因子,因为抑制剂显著影响了α-syn从神经元到小胶质细胞的转移,可能会加剧神经元内的α-syn积累。P2Y...
Rac或PAK的抑制显著阻碍了神经元和小胶质细胞之间的TNT形成,而仅轻微影响了小胶质细胞培养中α-syn的吞噬作用。 肌动蛋白调节因子Arp2/3(肌动蛋白相关蛋白2/3)和cofilin调节Rac下游的聚合和去聚合,也是关键的调节因子,因为抑制剂显著影响了α-syn从神经元到小胶质细胞的转移,可能会加剧神经元内的α-syn积累。P2Y...
小胶质细胞是大脑中最主要的免疫细胞,小胶质细胞可通过其吞噬作用对神经元的突触进行“修剪”,在神经元的稳态调节和神经环路的对接中发挥重要作用。目前研究发现在大脑不同部位的小胶质细胞,其细胞密度、细胞形态和转录组学特征均在较大的差异,显示出...
近日，英国剑桥CB2 0XY剑桥医学研究所David C. Rubinsztein教授团队在Neuron发表研究，主要发现活化的小胶质细胞以非细胞自主的方式抑制神经元自噬。活化的小胶质细胞通过分泌CCL3、CCL4和CCL5调节神经元自噬 研究人员首先利用来自活化小胶质细胞的条件培养基培养神经元，结果发现LC3-II形成显著减少[Fig.1B]，表明小胶质...
突触的清除是神经元回路成熟的一个关键过程,神经胶质细胞,尤其是小胶质细胞和星形胶质细胞,在这一过程中发挥着重要作用。神经元和神经胶质细胞之间的相互作用涉及一个复杂的信号网络,该网络调节突触的选择性修剪。磷脂酰丝氨酸(PS)、补体系统和包括 MERTK 在内的各种受...
最新的研究发现，通过隧道纳米管，神经元能够将聚集的蛋白质聚集体交换给小胶质细胞。研究人员先将一种常见于帕金森病的蛋白质聚集体处理神经元细胞系，然后将这些神经元与小胶质细胞共同培养。他们观察到聚集体从神经元转移到小胶质细胞，这可能减轻了神经元的压力，并有助于小胶质细胞降解这些聚集体。除了聚集体，...
小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞,存在着多种不同细胞形态,在维持大脑稳态中发挥着不同的作用。与阿尔茨海默病(AD)或其他退行性疾病相关的小胶质细胞称为神经退行性小胶质细胞(DAM)。 DAM具有功能异质性,可能通过限制AD相关病理变化起到神经保护的作用,也有可能加剧tau蛋白传播,促进AD发生。