小胶质细胞可以通过形成隧道纳米管（一种细胞间连接结构）来帮助保护神经元免受由异常蛋白聚集物引起的损伤。这些聚集物通常与多种神经退行性疾病有关，如阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等。这一机制展示了小胶质细胞在维护神经元健康和对抗神经退行性疾病中的积极作用。病理蛋白聚集物的积累是几种神经退行性疾病...
离体培养的神经元在接受激活小胶质细胞ISR的培养基后可增加神经元放电频率,抑制ISR或 FASN抑制剂后可阻断这种促进作用。激活ISR也可减少少突胶质细胞前体细胞数量,FASN抑制剂后可阻断这种减少。5XFAD小鼠在接受3周的FASN抑制剂处理后可减少突触的丢失。 图3、小胶质细胞ISR异常激活损害神经元和少突胶质细胞前体细胞 总结...
肌动蛋白调节因子Arp2/3(肌动蛋白相关蛋白2/3)和cofilin调节Rac下游的聚合和去聚合,也是关键的调节因子,因为抑制剂显著影响了α-syn从神经元到小胶质细胞的转移,可能会加剧神经元内的α-syn积累。P2Y12受体的激活促进了肌动蛋白重塑和小胶质细胞过程的募集,而神经元ATP/ADP释放和P2Y12信号传导对于这一过程至关重要。
神经元形成复杂的环路，通过特定的突触连接传递信息。在大脑发育的背景下，小胶质细胞通过参与突触修剪和促进突触发生，参与环路结构的形成。最近的研究表明，小胶质细胞可以与突触相互作用，因此是成年神经网络和各种行为的组成部分。1.2 通过突触相互作用感知和调节神经元活动 小胶质细胞在感知和调节神经元活动中起着...
外科手术通常会导致神经胶质细胞活化和神经元兴奋性减退,这两者都会导致术后认知功能障碍(POCD)。通过整合转录组学和蛋白质组学分析,作者发现补体级联反应和小胶质细胞吞噬信号通路在 POCD 小鼠模型中被激活。骨折手术后,补体 C3 显著增加,小鼠模型中兴奋性突触...
近日,美国梅奥诊所神经内科伍龙军教授等人在Trends in Neurosciences上发表重要综述,文中总结了小胶质细胞如何通过突触相互作用感知和调节神经元活动,从而直接参与神经网络和行为。并提出,小胶质细胞-神经元相互作用的空间异质性是理解小胶质细胞在神经回路和行为中不同功能的基础。 1.成年大脑中小胶质细胞与神经元相互作用...
加州大学圣地亚哥分校的研究人员开展了一项研究,他们发现,虽然小胶质细胞与内皮细胞直接接触,但它们对于维持健康大脑中血脑屏障的结构、功能和基因表达不是必需的。研究结果发表在《神经元》杂志上。 为了确定没有小胶质细胞是否会影响血脑屏障,研究人员给成年的野生型小鼠服用了集落刺激因子1受体(CSF1R)抑制剂PLX5622...
ISR激活通过脂质合成基因促进小胶质细胞分泌脂质,从而对神经元和OPC产生影响。在体外培养中,ISR激活导致神经元过度兴奋,显著增加了神经元的放电频率,神经元存活率降低,OPC也受到类似影响。 万幸的是,抑制ISR可以改善以上大部分问题,比如增加小胶质细胞与Aβ接触、降低超磷酸化tau水平、恢复突触末端密度等,但是对Aβ积累...
近日，英国剑桥CB2 0XY剑桥医学研究所David C. Rubinsztein教授团队在Neuron发表研究，主要发现活化的小胶质细胞以非细胞自主的方式抑制神经元自噬。活化的小胶质细胞通过分泌CCL3、CCL4和CCL5调节神经元自噬 研究人员首先利用来自活化小胶质细胞的条件培养基培养神经元，结果发现LC3-II形成显著减少[Fig.1B]，表明小胶质...