通过比较在小鼠瘢痕形成过程中上调的基因和在成熟的人类增生性瘢痕中高表达的基因，作者确定了一组丝氨酸蛋白酶，初步参与瘢痕形成。其中二肽多肽酶4 (DPP4)和尿激酶(PLAU)在功能分析中进一步分析，揭示了tgf β1介导的肌成纤维细胞分化和体外细胞外基质成分过度生产的作用。局部应用DPP4和PLAU抑制剂在体内疤痕形成过程...
通过比较在小鼠瘢痕形成过程中上调的基因和在成熟的人类增生性瘢痕中高表达的基因,作者确定了一组丝氨酸蛋白酶,初步参与瘢痕形成。其中二肽多肽酶4 (DPP4)和尿激酶(PLAU)在功能分析中进一步分析,揭示了tgf β1介导的肌成纤维细胞分化和体外细胞外基质成分过度生产的作用。局部应用DPP4和PLAU抑制剂在体内疤痕形成过程中...
通过比较在小鼠瘢痕形成过程中上调的基因和在成熟的人类增生性瘢痕中高表达的基因,作者确定了一组丝氨酸蛋白酶,初步参与瘢痕形成。其中二肽多肽酶4 (DPP4)和尿激酶(PLAU)在功能分析中进一步分析,揭示了tgf β1介导的肌成纤维细胞分化和体外细胞外基质成分过度生产的作用。局部应用DPP4和PLAU抑制剂在体内疤痕形成过程中...
通过比较在小鼠瘢痕形成过程中上调的基因和在成熟的人类增生性瘢痕中高表达的基因,作者确定了一组丝氨酸蛋白酶,初步参与瘢痕形成。其中二肽多肽酶4 (DPP4)和尿激酶(PLAU)在功能分析中进一步分析,揭示了tgf β1介导的肌成纤维细胞分化和体外细胞外基质成分过度生产的作用。局部应用DPP4和PLAU抑制剂在体内疤痕形成过程中...
通过比较在小鼠瘢痕形成过程中上调的基因和在成熟的人类增生性瘢痕中高表达的基因,作者确定了一组丝氨酸蛋白酶,初步参与瘢痕形成。其中二肽多肽酶4 (DPP4)和尿激酶(PLAU)在功能分析中进一步分析,揭示了tgf β1介导的肌成纤维细胞分化和体外细胞外基质成分过度生产的作用。局部应用DPP4和PLAU抑制剂在体内疤痕形成过程中...
通过比较在小鼠瘢痕形成过程中上调的基因和在成熟的人类增生性瘢痕中高表达的基因,作者确定了一组丝氨酸蛋白酶,初步参与瘢痕形成。其中二肽多肽酶4 (DPP4)和尿激酶(PLAU)在功能分析中进一步分析,揭示了tgf β1介导的肌成纤维细胞分化和体外细胞外基质成分过度生产的作用。局部应用DPP4和PLAU抑制剂在体内疤痕形成过程中...
通过比较在小鼠瘢痕形成过程中上调的基因和在成熟的人类增生性瘢痕中高表达的基因,作者确定了一组丝氨酸蛋白酶,初步参与瘢痕形成。其中二肽多肽酶4 (DPP4)和尿激酶(PLAU)在功能分析中进一步分析,揭示了tgf β1介导的肌成纤维细胞分化和体外细胞外基质成分过度生产的作用。局部应用DPP4和PLAU抑制剂在体内疤痕形成过程中...
通过比较在小鼠瘢痕形成过程中上调的基因和在成熟的人类增生性瘢痕中高表达的基因,作者确定了一组丝氨酸蛋白酶,初步参与瘢痕形成。其中二肽多肽酶4 (DPP4)和尿激酶(PLAU)在功能分析中进一步分析,揭示了tgf β1介导的肌成纤维细胞分化和体外细胞外基质成分过度生产的作用。局部应用DPP4和PLAU抑制剂在体内疤痕形成过程中...