除患者因素外,影响阿司匹林的疗效和不良反应的因素还有:单核苷酸多态性(SNPs)、代谢综合征和特定的miRNA等。2015年9月,山东千佛山医院、卫计委中日友好医院和首都医科大附属北京妇产医院联合发布的阿司匹林精准治疗指南中,发表了以GP IIIa PLA(...
红色基因型为阿司匹林抵抗风险增高的基因型。 ITGB3编码血小板膜糖蛋白GP Ⅲa,是构成GP Ⅱb/Ⅲa复合体(GP Ⅱb/Ⅲa)的主要成分,是纤维蛋白原的受体,它介导血小板的聚集。GP Ⅲa具有高度多态性,其中研究最多的多态性是GP Ⅱa的人类血小板抗原系统-1a亚型(plA...
抗血小板药不只是阿司匹林，现已经发展壮大，形成了一个大家族。主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受体抑制剂（阿西单抗和替罗非班），以及磷酸二酯酶抑制剂(如双嘧达莫和西洛他唑)。阿...
当血小板活化时,GPⅡb/Ⅲa受体形态发生改变,与纤维蛋白原及血管性假血友病因子(v WF)结合,使血小板之间形成交叉连接,导致血小板凝集(但不影响血小板的黏附和分泌功能)。未活化的血小板表面即存在GPⅡb/Ⅲa复合体,但静止血小板中此受体处于隐藏或未活化状态,不能与纤维蛋白原结合,只有血小板激活后纤维蛋白原受体外露...
1.GP1BA基因编码糖蛋白GP Ⅰb的α亚单位,这个亚单位包含血管性血友病因子的结合位点,具有高度多态性。只有在高切应力下,血小板才会因为血管性血友病因子与GP Ⅰbα结合而被激活和聚集。有研究报道GP1BA基因多态性与患者对阿司匹林敏感性有关,其中rs6065 有两个等位基因(C、T)形成3个基因型(TT、CT、CC)。CC ...
3.3.1 阿司匹林的相关基因多态性对COX-1基因(PTGS1)、GPIIIa基因及MPR4基因等基因多态性的研究有很多,但尚无确切的基因多态性位点与阿司匹林抵抗的发生相关。 3.3.2 氯吡格雷相关基因多态性多数学者普遍认同的与氯吡格雷抵抗相关的基因多态性位点是CYP2C19*2及CYP2C19*3。有研究发现携带有1个或2个CYP2C19功能缺失...
研究表明,基因多态性在阿司匹林抵抗中起 着重要作用,主要集中在gpiiiaplal/a2、pai-1 4g/5g和pear 1基因多态性。 gpiiia p1a2是阿司匹林抵抗主要基因,该基因突变使得gpiib/iiia受体结构发 生改变,使血小板之间发生交叉连接,导致血小板聚集。研究发现,发生阿司匹 林抵抗 2、患者携带p1a2等位基因的频率明显高于...
(3)糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等。 一、药理机制不同 阿司匹林药理机制:阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应,使酶失活,抑制花生四烯酸代谢,减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷A2(TXA2)的产生,使血小板功能抑制,抑制血小板聚集,减少血液凝固。
(3)糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等。 一、药理机制不同 阿司匹林药理机制:阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应,使酶失活,抑制花生四烯酸代谢,减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷A2(TXA2)的产生,使血小板功能抑制,抑制血小板聚集,减少血液凝固。
根据协议条款,先声药业将获得该产品流行性感冒适应症在中国的独家商业化权益。这个品种目前已经进入到3期临床阶段,不知道什么时候会申报上市。作为PA抑制剂,仅需服用1次即可,相对奥司他韦服用上更方便了,跟同靶点的玛巴洛沙韦类似。这个靶点青峰医药/银杏叶药业的GP-691进入了3期临床。