然后,使用YTHDF1特异性抗体的RIP-qPCR证明了YTHDF1与PD-L1或VISTA mRNA之间的强结合,这种结合可以通过在HCT116细胞和CT26细胞中进行蛋氨酸限制或METTL3/METTL14复合物敲除而被显著抑制 (图4A,B)。通过分析RIP-seq数据并使用SRAMP工具预...
基于上述发现,研究人员进一步发现CT26和MC38荷瘤小鼠在蛋氨酸限制饮食或敲低YTHDF1,能够增强ICB疗法(PD-1抑制剂)在小鼠模型中的抗肿瘤活性。 此外,研究人员利用RT-qPCR和IHC检查了CRC患者肿瘤组织中的YTHDF1表达,发现YTHDF1不仅在原发...
研究人员通过mRNA水平评估及多核糖体分析表明,敲低YTHDF1和蛋氨酸限制饮食不会影响PD-L1和VISTA的转录水平,而是导致PD-L1和VISTA的mRNA的翻译效率降低。这些结果表明YTHDF1可以促进PD-L1和VISTA的蛋白质合成。 YTHDF1识别PD-L1与VISTA的m6A修饰位点 通过分析RIP-seq数据,并使用SRAMP工具预测PD-L1和VISTA转录本的m6A...
基于上述发现,研究人员进一步发现CT26和MC38荷瘤小鼠在蛋氨酸限制饮食或敲低YTHDF1,能够增强ICB疗法(PD-1抑制剂)在小鼠模型中的抗肿瘤活性。 此外,研究人员利用RT-qPCR和IHC检查了CRC患者肿瘤组织中的YTHDF1表达,发现YTHDF1不仅在原发CRC组织中上调,而且在复发性CRC组织中也升高。MeRIP-qPCR还证实,PD-L1和VISTA转...
中山大学鞠怀强和徐瑞华与大连化学物理研究所朴海龙团队的最新研究，聚焦于蛋氨酸代谢在RNA甲基化与抗肿瘤免疫中的作用。研究发现蛋氨酸代谢产生的SAM可以促进肿瘤细胞中的m6A甲基化和免疫检查点蛋白（如PD-L1、VISTA）的翻译。蛋氨酸限制饮食或消耗m6A特异性结合蛋白YTHDF1，能够恢复肿瘤中CD8+T细胞的浸润，并...
邹教授是探索肿瘤免疫抑制机制和免疫疗法的先驱之一。他的团队在探究多种肿瘤免疫逃避机制,包括肿瘤病人PD-L1(B7-H1)通路及其阻断在肿瘤治疗中的作用, 做出了原创性贡献。 最新的这项研究阐述了上述三个问题之间的联系,提出了靶向肿瘤细胞蛋氨酸转运蛋白可以促进不同肿瘤内的免疫应答。
本工作中,研究人员发现来源于甲硫氨酸代谢的S-腺苷甲硫氨酸可以促进肿瘤细胞中的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化和免疫检查点的翻译,包括PD-L1和T细胞活化的V域Ig抑制因子(VISTA)。此外,MRD或m6A特异性结合蛋白YTHDF1消耗通过恢复 CD8+ T 细胞的浸润来抑制肿瘤生长,并与PD-1阻断协同作用以更好地控制肿瘤。
此外,研究人员发现来源于甲硫氨酸代谢的S-腺苷甲硫氨酸可以促进肿瘤细胞中的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化和免疫检查点的翻译,包括PD-L1和T细胞活化的V域Ig抑制因子(VISTA)。此外,MRD或m6A特异性结合蛋白YTHDF1消耗通过恢复 CD8+ T 细胞的浸润来抑制肿瘤生长,并与PD-1阻断协同作用以更好地控制肿瘤。
本工作中,研究人员发现,来源于甲硫氨酸代谢的S-腺苷甲硫氨酸可以促进肿瘤细胞中的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化和免疫检查点的翻译,包括PD-L1和T细胞活化的V域Ig抑制因子(VISTA)。此外,MRD或m6A特异性结合蛋白YTHDF1消耗通过恢复 CD8+T 细胞的浸润来抑制肿瘤生长,并与PD-1阻断协同作用以更好地控制肿瘤。该研究揭示了...
在这项研究中,发现蛋氨酸代谢通过以 m6A 依赖性方式调节 PD-L1 和 V 域 Ig 抑制 T 细胞活化 (VISTA) 表达来影响免疫治疗反应。该研究揭示了蛋氨酸代谢、m6A 甲基化和抗肿瘤免疫在肿瘤进展中的新机制联系,并表明蛋氨酸饮食干预或靶向 m6A 特异性结合蛋白 YTH 结构域家族蛋白 1 (YTHDF1) 是抗肿瘤免疫治疗的潜...