其机制可能与损伤的肾小管上皮细胞大量分泌IL-33有关,IL-33通过其受体ST2作用于肥大细胞,一方面通过减弱其自噬促进细胞的脱颗粒发挥,促进纤维化的作用。另一方面通过减弱其自噬而促进中性粒细胞的趋化,炎性因子的释放,达到促进肾脏纤维化的作用,这也是我们首次报道肾脏内IL33能通过抑制肥大细胞自噬促进肾脏纤维化的进展...
不同剂量的IL-33作用于BMMC 30 min后,可浓度依赖性地促进β己糖胺酶及组织胺的释放.IL-33作用于BMMC 24 h可促进IL-1β分泌,以50 ng/m L IL-33时作用最显著;IL-33可促进IL-6分泌,以50 ng/m L浓度时作用最显著;IL-33可促进TNF-α分泌,以20 ng/m L浓度时作用最显著.结论 IL-33可...
IL-33和结肠癌细胞条件培养基可以增强肥大细胞的迁移能力,而加入IL-33的抑制剂s ST2后,迁移能力减弱(P<0.01)。共培养后的肥大细胞相比对照组,肥大细胞表达细胞因子IL-4、IL-6、IL-10和GM-CSF表达水平显著增加(P<0.05)。结论结直肠癌细胞能够通过IL-33/ST2轴招募肥大细胞。
其机制可能与损伤的肾小管上皮细胞大量分泌IL-33有关,IL-33通过其受体ST2作用于肥大细胞,一方面通过减弱其自噬促进细胞的脱颗粒发挥,促进纤维化的作用。另一方面通过减弱其自噬而促进中性粒细胞的趋化,炎性因子的释放,达到促进肾脏纤维化的作用,这也是我们首次报道肾脏内IL33能通过抑制肥大细胞自噬促进肾脏纤维化的进展...
目的研究当归饮子对荨麻疹样病变(UL)小鼠皮肤肥大细胞活化,脱颗粒反应的影响及IL-33介导的细胞因子TNF-α,IL-1β的干预机制.方法雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(生理盐水20 mL·kg^(-1)·d),模型对照组(生理盐水20 mL·kg^(-1)·d),氯雷他定组(0.0013 g·kg^(-1)·d),当归饮子高,中,低剂量组...