线粒体自噬通过清除受损线粒体减少ROS的产生,调节铁代谢和抗氧化系统的功能等来影响铁死亡进程。在病理条件下,促进线粒体自噬可能成为一种策略来对抗铁死亡相关疾病[5]。有研究表明Pink1-Parkin途径依赖的线粒体自噬,可通过减少细胞内RO...
- 由顺铂引起的线粒体损伤会导致 ROS释放量增加,从而加重线粒体损伤并激活线粒体保护机制-线粒体自噬,以此来限制损伤的加重。 - BNIP3 和 PINK1/PARK2介导的线粒体自噬均可减少过多的ROS释放和HO1表达,进而挽救GPX4下调,从而减少脂质过氧化和铁死亡。 - 线粒体自噬抑制铁的产生和芬顿反应,导致GPX4增加和铁死...
当其在空气中、水中或土壤中达到一定浓度时,可能对人体健康构成风险,尤其是神经毒性。本研究旨在探讨TDCPP如何通过线粒体自噬和铁死亡机制影响小鼠的学习记忆能力。研究分为三个部分: 动物实验:观察TDCPP对小鼠行为和神经毒性的影响。 体内体外实验:研究TDCPP与铁死亡的关系。 转录组测序:探讨TDCPP诱导铁死亡的机制和原因。
15LO1 KD降低了胞质组分中的LC3-I和LC3-II,但特别降低了线粒体LC3-II的积累。🔍 15LO1 KD还降低了IF下的ATP合酶和LC3共定位。透射电子显微镜(TEM)在IL-13 + HCQ条件下发现了线粒体自噬双层膜。仅在IL-13/15LO1高水平条件下观察到吞噬线粒体碎片的特征性脂质双层。🌀 这些结果表明,铁死亡对线粒体膜...
摘要 心肌纤维化是心脏结构重构的主要原因,可引起心力衰竭、心律失常。铁死亡及线粒体自噬自提出以来已被发现参与多种疾病的发生发展过程,二者在氧化还原稳态、铁稳态等方面存在机制交叉点。初步证据提示线粒体自噬是铁死亡的上游调节点,也...展开更多 Myocardial fibrosis is a primary cause of cardiac structural ...
目的 基于网络药理学探讨金藤清痹颗粒对大鼠膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的影响及与促进线粒体自噬改善铁死亡的相关性。方法 通过中药系统药理数据库和分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)数据库搜集金藤清痹颗粒的活性成分及靶点,利用人类基因数据库...
复旦大学附属中山医院的研究团队在《Journal of Advanced Research》上发表了一项影响因子高达11.4的研究,揭示了线粒体自噬、铁死亡与肝纤维化之间的关系。这项研究不仅从临床问题出发,层层递进,逻辑清晰,还为肝纤维化的治疗提供了新的思路。你知道吗?这项研究的核心机制可能与你息息相关!
🧬近期研究发现,TDCPP能诱导小鼠海马体组织中的铁死亡和自噬。通过检测相关标志物,发现脂质过氧化产物MDA和抗氧化酶GSH、SOD水平显著差异。同时,铁死亡抑制基因SLC7A11和GPX4表达下降,而铁死亡标记基因COX2表达上升。自噬相关标志物如mTOR、BECLIN1、ATG16L1、LC3、P62和LAMP2也表现出显著变化。🔬...
🔬 线粒体与铁死亡:线粒体在细胞能量代谢和细胞死亡中起着关键作用。铁死亡过程中,线粒体的功能可能会受到影响,从而影响细胞的能量供应和细胞死亡途径。🔬 自噬与铁死亡:自噬是一种细胞内降解过程,有助于清除损伤的细胞器和蛋白质。在铁死亡过程中,自噬可能会被激活,以清除受损的细胞成分。