本研究探讨黄芩素(Scutellarin)在MCAO和OGD模型中促进星形胶质细胞向A2表型极化的作用,及其通过PI3K-Akt通路调控神经细胞互作的机制。研究人员发现,黄芩素显著上调A2标志物并抑制A1标志物,同时诱导小胶质细胞M2极化、减少神经元凋亡。基因干预实验证实PI3K-Akt通路是调控上述过程的关键靶点,为缺血性脑损伤治疗提供新策略