破骨细胞是一种大型多核细胞,它能够吞噬和分解骨组织,从而促进骨重塑和修复。然而,破骨细胞的形成与骨质疏松症、骨折等疾病密切相关。因此,为了深入了解破骨细胞的形成机制并寻找其在疾病治疗中的应用,单核细胞诱导分化破骨细胞成为了一个研究的热点。 单核细胞诱导分化破骨细胞的原理 单核细胞是骨髓中最早出现的骨...
03破骨细胞的获得在破骨细胞分化成熟的过程中,RANK /RANKL/OPG系统起着分化调控枢纽的作用,是调节破骨细胞分化成熟的关键信号途径。核因子κB 受体活化因子配体(Receptor Activator for Nuclear Factor-κBLigand,RANKL)被认为是促进破骨细胞最为分化成熟及其功能活性最重要的因子,M-CSF可诱导RANK在破骨细胞前体的...
值得注意的是,去分化以剂量依赖的方式抑制了M-CSF和RANKL诱导的TRAP+多核巨细胞的形成和破骨细胞分化。 唾液酸化在破骨细胞融合中发挥作用的一种可能机制是破骨细胞前体细胞上唾液酸化的TLR2与siglec-15的结合,其诱导细胞-细胞融合并促进RANK...
单核细胞是骨髓中最早出现的骨细胞前体细胞,它们能够分化为多种骨细胞,包括成骨细胞、软骨细胞和破骨细胞。而单核细胞诱导分化破骨细胞则是利用细胞培养技术,以单核细胞为前体细胞,通过加入外源性因子,如细胞因子和激素等,诱导其向破骨细胞方向分化。在这个过程中,一些信号通路和分子机制被激活,从而促进细胞分化和成熟...
破骨细胞广泛参与骨稳态,其畸变会导致骨疾病,如骨质疏松症。目前的临床策略是通过对破骨细胞的管理不受控制的生化信号分子而扰乱先天骨代谢。因此,迫切需要一种精确调控破骨细胞分化的替代策略。为此,华东理工大学刘昌胜院士/王靖教授团队、王晓刚和季陆丽为文章的共同第一作者共同提出了机械刺激可能是一种潜在的策略的...
破骨细胞是由来自骨髓造血干细胞的单核-巨噬祖细胞分化形成的,但祖细胞分化为破骨细胞的增加会导致骨代谢失衡并诱发骨破坏,因此破骨细胞分化的详细机制是一个有待澄清的问题。关于破骨细胞分化所涉及的信号通路和转录调节因子的功能,已有许多报道,相关知识也在不断积累。另一方面,人们对 mRNA 剪接和 mRNA 代谢的其...
在本研究中,作者发现KDM4B是破骨细胞分化的表观遗传调节因子。研究发现RANKL信号诱导了KDM4B的表达和稳定。使用shRNA体外删除Kdm4b,并在髓系特异性Kdm4b缺陷小鼠中进行的研究清楚地表明,KDM4B对破骨细胞形成和骨稳态至关重要。这些生化和全基因组的研究表明,KDM4B-CCAR1MED1信号诱导了从异染色质环境向等染色质环...
答:PG与骨吸收关系:1、促进破骨细胞的产生和骨组织改建;2、介导其他细胞激肽,生长因子引起骨吸收; PG与骨形成关系:PG对骨代谢的作用与其浓度有关。低浓度时促进成骨细胞DNA合成和细胞复制,高浓度时抑制细胞分化。 ___ 答:骨质疏松症的骨组织显微结构受损,骨矿化成分和骨基质等比例不断下降,骨质变薄,骨小梁数...
1、体外的破骨细胞分化 (*P<0.05; **P<0.01; ***P<0.001) WT和KD,股骨、胫骨取BMMs,用RANKL和MCSF诱导刺激2天。左图证明了KD组RIP140表达下调。右边三幅图表明在KD组,破骨细胞的标志基因NFATc1、CTSK、ACP5表达显著上调。提示RIP140在破骨细胞形成中起抑制作用,至少部分抑制了这些第二信使的激活(second me...