自20 世纪 90 年代以来,分子生物学的发展和传播揭示了牙周炎发病机制的各种分子机制。 Page 和 Kornman 解释了牙周细菌与宿主反应、炎症期间各种因子的产生以及牙周组织破坏之间的关系。[4] 本综述解释了牙周炎引起牙槽骨破坏的潜在机制,特别是过去几年使用牙周炎结扎模型进行实验引入的新发现和新概念。 破骨细胞和...
机械应力在牙周病的发病机制中也起着重要作用。咬合力对牙周组织施加恒定压力，导致牙槽骨吸收。过早接触和磨牙症等强力作用于炎症的牙周组织，细菌因素迅速诱导牙槽骨吸收。此外，机械应力导致牙周膜细胞产生RANKL，增加破骨细胞的数量。结扎诱导牙周炎模型已被广泛用于研究牙周炎机制并测试新型治疗剂。这种模...
牙周炎的细菌因素主要包括牙龈卟啉单胞菌、坦纳氏菌、牙髓密螺旋体、中间普氏菌、伴放线聚集杆菌等。尤其是P. gingivalis、T. forsythensis和T. denticola这三个物种被认为是红色复合体成员，特别致病。这些病原体可通过诱导免疫系统直接和间接促进破骨细胞生成。此外，脂多糖（LPS）作为牙周细菌的致病因素...