在免疫反应中,NF-kB起到了关键的作用。当细胞受到病原体或炎症刺激时,NF-kB会被激活,进而诱导一系列炎症相关基因的表达,如细胞因子和化学因子等。这些基因的表达有助于激活免疫细胞,并促进炎症反应的发生。此外,NF-kB还参与了细胞凋亡的调控。在细胞受到损伤或凋亡信号刺激时,NF-kB可以抑制细胞凋亡的发生,从而保护...
经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
在慢性炎症条件下,持续存在的NF-κB刺激似乎抑制了NF-κB负调节因子的抑制作用,导致了NF-κB信号的结构性激活。 其中,替代NF-κB途径激活导致其自身调节蛋白NIK的表达调节,NIK进而诱导细胞形状急剧变化,增加肿瘤细胞侵袭性,促进原位侵袭性肿瘤生长。 此外,替代NF-κB途径还能重新激活肿瘤中的端粒酶。该途径能驱动在其...
NF-kB与疾病的关系 1. 代谢性疾病的炎症基础: IKK / NF-kB信号通路是代谢,炎症和胰岛素作用之间联系的关键。无论是由细胞内还是细胞外线索引起的导致胰岛素抵抗或胰腺β细胞功能异常的大多数代谢应激信号都集中在NF-kB激活激酶IKKb和其他主要的炎性激酶JNK-促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)上。
适度的炎症反应有利于病原体的清除,但如果NF-KB信号通路持续激活,产生的细胞因子过多,就会导致过度炎症反应,甚至败血症的发生。败血症是由对感染可能致命的过度反应性免疫反应引起的,因此,在感染情况下,NF-κB也必须受到严格监管,以防治炎症和过度活跃的免疫反应造成过度的组织和器官损伤。 研究人员发现,当炎症反应过分...
引物阶段： NLRP3 炎症体的激活需要两个信号。首先是启动信号（图1左），包括模式识别受体（PRRs）对病原体或危险信号的识别。PRRs（如 Toll 样受体）与病原体相关分子模式或危险相关分子模式之间的相互作用会导致核因子-kappa B（NF-kB）通路的激活。NF-kB 通路诱导 NLRP3 基因和前白细胞介素-1β（pro-IL-...
本实验研究结果也同样发现,在肝脏缺血再灌注中,NF-κB表达升高,炎症因子表达增多,损伤加剧。在HIRI中,受损的肝细胞和肝窦内皮细胞在释放多种损伤相关模式分子的同时,产生大量的 ROS,导致多细胞免疫反应的启动[19],库普细胞能识别结合这些...
肿瘤生长和转移中的NF-κB 肿瘤生长是多阶段的,一般分为三个步骤:肿瘤起始(通过肿瘤起始细胞获得基因突变);肿瘤启动(包括肿瘤起始细胞的扩增);肿瘤进展(肿瘤细胞获得更多的肿瘤基因突变和恶性特征)。肿瘤微环境的进化可能也发生在三个阶段:第一,微环境构建;第二,扩增;第三,...