NF-κB(核因子κB,Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)通路的发现历史可以追溯到20世纪80年代,以下是其发现和发展的主要里程碑: ### 1. **NF-κB的首次发现(1986年)** - **发现者**:NF-κB最初由**David Baltimore**和他的同事在1986年发现。 - **背景**:他们在研究B...
氧化应激状态下,细胞内的活性氧产生增加,促使NF-κB(核转录因子-kappa B)信号通路的激活。PKC作为NF-κB信号通路中的下游效应器,在氧化应激中发挥重要的调节作用。PKC的激活可以促进炎性因子的产生和释放,导致炎症反应的加剧。同时,PKC还可以通过调节炎症信号通路中的其他分子参与炎症反应的抑制,起到调节作用。 此外...
另外,杨莉等[42]研究显示,桑黄素能抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/NF-κB(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinases/nuclear factor kappa-B,PI3K/Akt/NF-κB)信号通路,降低MDA的表达,升高SOD的含量,从而发挥ALI的保护作用。任辉邦等[43]研究表明,山姜...
另外,氧化应激维持细胞动态恒定的NF-κB(核因子-kappa B)通路的巨大作用已经显现,因此针对NF-κB的抑制剂或启动剂也已经开始研究。 综上所述,氧化应激作为神经退行性疾病的主要机制之一,值得深入研究。相关研究有助于揭示神经退行性疾病的病理生理学机制,为其加速研究和开发有效治疗方法提供了重要的思路。©...
它们主要包括Nrf2/Keap1系统、核因子kappa B (NF-κB)、P53及SIRT1等。Nrf2/Keap1系统是体内细胞抗氧化系的最为核心的调节机制。当发生氧化应激时,Nrf2/Keap1会被激活,进入细胞核促进了一系列抗氧化酶的表达。NF-κB是细胞内炎症过程中的重要反应分子。它能够感应氧化应激的产生,进而调节炎症反应、生长、凋亡等...
另外,杨莉等[42]研究显示,桑黄素能抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/NF-κB(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinases/nuclear factor kappa-B,PI3K/Akt/NF-κB)信号通路,降低MDA的表达,升高SOD的含量,从而发挥ALI的保护作用。任辉邦等[43]研究表明,山姜素通过激活PI3K/Nrf2/HO-1信号通路,下调MPO、MDA的...
NF-κB(Nuclear factor-kappa B)则是一种转录因子家族,可以响应氧化应激信号,参与炎症、细胞增殖和细胞凋亡等多种生理过程。在氧化应激状态下,NF-κB的激活可以增加一系列炎症因子和凋亡相关基因的表达,同时抑制一些抗氧化和解毒反应相关基因的表达,从而产生一系列负面影响。 p53是一种受损DNA诱导的核转录因子,对于细胞...
例如,低氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1),氧化还原因子1(redox factor 1,REF-1),核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)和激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)被认为是对氧化还原敏感的转录因子 [ 20 ]。ROS诱导的HIF表达也表明,在内皮细胞内氧化应激对NOX表达起到了正反馈调节作用 [ ...
另一项动物实验表明,细胞外脂肪酸也能激活PKC-θ,再通过激活kappa B 抑制因子激酶(IKKβ),促进胰岛素抵抗的发生发展,而有PKC-θ缺陷的小鼠则对胰岛素抵抗呈现保护作用。 因此,PKC信号通路通过激活下游酶类产生ROS,促进胰岛素抵抗、增强氧化应激,与妊娠期糖尿病的发...
2 氧化应激降低外周组织对胰岛素的敏感性 ROS 类似于第二信使的信号分子,激活许多氧化还原敏感性信号通路,这些通路包括核因子Kappa-B(NF-B)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、JNK、己糖胺等。这些通路激活后,使氧化还原敏感性丝氨酸/苏氨酸激酶信号级联活化,从而导致胰岛素信号传导通路中的胰岛素受体( Insulin ...