摘要:建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。 目的建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。 方法运用 CRISPR/ Cas9 基因编辑技...
基因敲除小鼠目的 观察特异性敲除巨噬细胞的CXCR4基因对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化的缓解作用,并探讨其作用机制.方法 构建巨噬细胞CXCR4基因敲除小鼠模型(KO小鼠)16只并随机分为KO UUO组、KO Sham组各8只;将16只野生型C57小鼠(WT小鼠)随机分为WT UUO组、WT Sham组各8只.构建UUO模型,造模后第12...
目的探讨Mindin基因巨噬细胞特异性敲除小鼠的构建,及其在肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)中的作用机制。 方法通过Cre-Lop系统构建Mindin基因巨噬细胞内特异性敲除小鼠,将小鼠分为C57/B6野生型小鼠假手术组(Sham组,10只)、C57/B6小鼠手术组(Surgery组,10只)、C57/B6小鼠手术组+Mindin重组蛋白干预...
(细胞分裂周期蛋白42)基因小鼠对脓毒性炎症的影响及其机制.实验方法:1.利用盲肠结扎穿刺(Cecal Ligation Puncture,CLP)造成小鼠脓毒症模型,观察小鼠的死亡曲线.实验分为两组(实验用小鼠为雄性,8-12W):分别为巨噬细胞特异性敲除Cdc42小鼠(KO组)和不带Cre基因的Cdc42Flox小鼠(Control组);2.CLP造模12小时后取肺和...
A型清道夫受体基因敲除小鼠的腹腔巨噬细胞特异性氧化型低密度脂蛋白受体 为研究巨噬细胞表面是否存在特异性氧化型低密度脂蛋白受体 ,选用A型清道夫受体基因敲除小鼠来进行研究.竞争抑制实验发现 ,在乙酰化低密度脂蛋白存在 (终浓度为 2 0 0m... 闻剑,凌文华 - 《中国动脉硬化杂志》 被引量: 0发表: 2002年 ...
标识符 CSTR:16397.09.0G01001039 资源中文名称 巨噬细胞特异性PD-L1敲除小鼠+CRISPR/Cas9 资源英文名称 Macrophage-specific PD-L1 knockout mice +_ CRISPR/Cas9_ 疾病概述 本模型可用于结核等多种与巨噬细胞免疫相关的疾病的程序性死亡配体(PD-L1)功能机制研究。目前不涉及特定疾病 实验动物背景信息 ...
摘要:建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。 目的建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。
目的 建立诱导型巨噬细胞特异性敲除G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)基因(GRK2^(flox/flox)Lyz2-CreERT^(+))小鼠模型.方法 基于Cre/LoxP系统构建GRK2^(flox/flox)Lyz2-CreERT^(+)小鼠.通过PCR扩增程序及琼脂糖凝胶电泳鉴定GRK2^(flox/flox)Lyz2-CreERT^(+)小鼠的基因型.二氧化碳法处死小鼠后,Western blot检测...
提供稳定的动物模型.方法 利用Cre-loxP系统构建巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠(LysM-Cre TSC1 flox/flox),并通过PCR和Western-Blot鉴定模型建立是否成功.结果 通过PCR和Western-Blot鉴定LysM-Cre TSC1flox/flox模型建立成功,mTOR活性明显升高.结论 成功构建巨噬细胞特异性敲除TSC1小鼠,为TSC1在巨噬细胞极化中的作用...