研究者筛选了NPCs中IL-4Rα的表达,数据显示70%以上的IL-4R α阳性细胞是巨噬细胞。为了进一步验证IL-4是否通过巨噬细胞中的IL-4Rα信号传导促进肝脏修复再生,对特异性巨噬细胞IL-4Rα缺失小鼠 (Il-4rαfl/flClec4f-Cre+/-小鼠...
在2型免疫反应中,细胞因子IL-4和IL-13通过IL-4Rα信号触发巨噬细胞激活状态(M(IL-4)或替代激活的M2巨噬细胞),从而促进对蠕虫感染的控制和组织修复。重要的是,不同的组织巨噬细胞对IL-4活化的反应也不同,作者之前发现,IL-4活化后,组织驻留巨噬细胞和源自单核细胞的炎症巨噬细胞在表型上有所不同。IL-4可...
巨噬细胞是对凋亡细胞清除至关重要的功能异质性细胞。凋亡细胞是由同质特征定义的,忽略了其原始细胞谱系特征。作者发现,在富含白细胞介素-4(IL-4)的环境中,巨噬细胞对凋亡中性粒细胞的感知触发了其组织重塑特征。凋亡肝细胞的吞噬促进了耐受表型,而T细胞的吞噬作用对IL-4诱导的基因表达几乎没有影响。在寄生虫诱导...
在经典免疫学角度，细胞因子所诱导巨噬细胞活化的终极状态是Th1型细胞因子IFNr诱导的经典巨噬细胞极化，以及Th2型细胞因子IL-4诱导的非经典巨噬细胞极化。IFNr型巨噬细胞极化与炎症响应相关，而IL-4型参与抵御寄生虫感染以及驱动组织修复。诱导经典以及非经典巨噬细胞极化的细胞因子在组织微环境中可能同时存在，也可能...
在经典免疫学角度,细胞因子所诱导巨噬细胞活化的终极状态是Th1型细胞因子IFNr诱导的经典巨噬细胞极化,以及Th2型细胞因子IL-4诱导的非经典巨噬细胞极化。IFNr型巨噬细胞极化与炎症响应相关,而IL-4型参与抵御寄生虫感染以及驱动组织修复。诱导经典以及非经...
针对长距离周围神经缺损(PNI)修复中微环境失衡难题,研究人员设计了一种双层PSM/Gel-SC(IL-4)神经导管,外层为PEGDA/SAMA光交联水凝胶,内层封装IL-4过表达雪旺细胞(SCs)。该导管通过JAK1/STAT6通路诱导促修复型巨噬细胞极化,触发内皮细胞和雪旺细胞的级联激活,显著促进12mm大鼠坐骨神经缺损模型的功能恢复和神经再生...
凋亡细胞身份决定巨噬细胞对IL-4的反应 为了研究凋亡细胞的细胞特性如何调节巨噬细胞对细胞因子IL-4的反应，研究者将骨髓来源的巨噬细胞（BMDM）分别在未经处理和用IL-4刺激之前，暴露于凋亡中性粒细胞（aN）、凋亡胸腺细胞（aT）或凋亡肝细胞（aH）。研究发现，与未经处理的巨噬细胞相比，IL-4刺激导致...
一、AK139(IL-4R/SAT2双抗)与AK150(巨噬细胞三靶点抗体)的核心特点与突破点1. AK139:全球首创IL-4R/SAT2双抗 靶点机制: IL-4R是Th2型炎症反应的关键靶点,与过敏性疾病(如特应性皮炎、哮喘)和自身免疫疾病相关;SAT2可能参与细胞代谢调控,双抗设计可能通过代谢-免
通过在小鼠模型（如OVA诱导的过敏小鼠和LPS诱导的败血症小鼠）中的验证，研究发现IL-4诱导的M2INF巨噬细胞在金黄色葡萄球菌感染过程中展现出显著的保护作用，表明其在抵抗感染方面的潜在优势。引言 巨噬细胞作为免疫系统中的重要组成部分，具有高度的可塑性和功能多样性。根据其活化状态和功能特征，巨噬细胞可分为经典...
il4诱导小鼠巨噬细胞m1m动脉硬化as被认为是一种慢性炎症,mci参与了脂质沉积到各个阶段的所有过程。目前,对于巨噬细胞分型的研究成为该研究领域的热点,既往的研究认为在某些炎症性疾病中当巨噬细胞通过经典激活途径被诱导成为M1亚型后,可促进