研究显示IFN-γ诱导M1型巨噬细胞极化有氧糖酵解的快速激活,在此过程中JAK-STAT1途径被激活,转录因子STAT1的磷酸化是其标志性特征[9]。另有研究显示胰岛素样生长因子1激活p38依赖性JAK-STAT1信号以促进IFN-γ诱导的M1型巨噬细胞极化[10]。细胞因子信号转导...
巨噬细胞可根据微环境进一步极化为经典激活型 1(M1)和替代激活型 2(M2)。M1 巨噬细胞由促炎因子如 IFN-γ、 TNF-α、LPS 和 GM-CSF 激活产生,分泌促炎细胞因子和一氧化氮以及活性氧 (ROS),促进炎症反应对对抗病原体感染。M2 型巨噬细胞由抗炎因子产生,有助于组织修复、免疫调节和纤维化[1][2]。 图2...
并与巨噬细胞上相应的受体结合,激活巨噬细胞内BTK激酶活性,此激酶在Y289位置磷酸化在内质网新合成的IFNγR2, 导致此受体可以和钙结合蛋白EFhd2结合,从而可以将其从高尔基体通过囊泡运输的方式转运至细胞膜表面,最终和IFNγR1一起功能性的转导IFN-γ信号,并促进巨噬细胞的活化及功能成熟。
巨噬细胞可根据微环境进一步极化为经典激活型 1(M1)和替代激活型 2(M2)。M1 巨噬细胞由促炎因子如 IFN-γ、 TNF-α、LPS 和 GM-CSF 激活产生,分泌促炎细胞因子和一氧化氮以及活性氧 (ROS),促进炎症反应对对抗病原体感染。M2 型巨噬细胞由抗炎因子产生,有助于组织修复、免疫调节和纤维化[1][2]。 图2...
中山风湿免疫大血管炎团队基于炎性病变的血管,探索IFN-gamma通过调控糖酵解限速酶PFKFB3调节促炎型M1巨噬细胞分化的新机制。该研究成果近期发表在Arthritis Research & Therapy杂志上,陈荣毅医生为第一作者,姜林娣教授和孔秀芳副研究员为...
IFN-γ通过JAK-STAT信号通路诱导M1型巨噬细胞的极化。IFN-α和IFN-β介导的信号通路在巨噬细胞极化中的具体作用尚待深入研究,但在特定条件下可能增强抗炎效应。 PI3K通路对巨噬细胞的生存至关重要。不同的AKt激酶对巨噬细胞的极化产生不同影响。例如,PI3K激活的AKt1消融导致M1型巨噬细胞的极化,而AKt2消融则导致...
中山风湿免疫大血管炎团队基于炎性病变的血管,探索IFN-gamma通过调控糖酵解限速酶PFKFB3调节促炎型M1巨噬细胞分化的新机制。该研究成果近期发表在Arthritis Research & Therapy杂志上,陈荣毅医生为第一作者,姜林娣教授和孔秀芳副研究员为通讯作者。 研究背景:大动脉炎是一种慢性非特异性的大血管炎,病变血管在炎症状态...
M1 macrophages are activated by pro-inflammatorystimuli such as interferon-gamma (IFN-γ) and lipopolysaccharide (LPS), and they produce pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-12 (IL-12). M2 macrophages are activated by anti-inflammatory stimuli ...
本文旨在研究巨噬细胞极化过程对自身铁代谢调节的影响.用20 ng/mLγ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)刺激猪肺泡巨噬细胞(3D4/2细胞)24 h,诱导其为M1型巨噬细胞,另外用10 ng/mL白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)联合10 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)共同刺激3D4/2...
此外,IFN-γ也可以通过调节其他多种信号通路来参与泡沫细胞形成的调控。例如,它能够抑制PPAR-γ(过氧化物酶类-receptor-gamma)基因表达,并从而阻止巨噬细胞向泡沫细胞分化,并减少ApoE诱导的皂化酶表达。 4.3 自噬与泡沫细胞发生相关性疾病的关联 自噬是一种通过溶解和再利用被损伤或陈旧分子、蛋白质和细胞器的过程。