摘要:建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。 目的建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。 方法运用
目的 建立诱导型巨噬细胞特异性敲除G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)基因(GRK2^(flox/flox)Lyz2-CreERT^(+))小鼠模型.方法 基于Cre/LoxP系统构建GRK2^(flox/flox)Lyz2-CreERT^(+)小鼠.通过PCR扩增程序及琼脂糖凝胶电泳鉴定GRK2^(flox/flox)Lyz2-CreERT^(+)小鼠的基因型.二氧化碳法处死小鼠后,Western blot检测...
(一)巨噬细胞上特异性小鼠制备的原理 条件性基因敲除小鼠的设计利用了位点特异性重组酶系统Cre/LoxP原理,需要在待敲除的一段目标DNA序列的两端各放置一个loxP序列,得到flox(flanked by loxP)小鼠。将flox小鼠与带有组织或细胞特异性表达cre的小鼠交配繁殖,以获得在特定细胞或者组织里把目的基因敲除掉的小鼠,即条件性...
摘要:建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。 目的建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。 方法运用 CRISPR/ Cas9 基因编辑技...
摘要:建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。 目的建立巨噬细胞特异性敲除 Kruppel 样因子 2( kruppel⁃like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨 KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用。
巨噬细胞受体LDL为研究巨噬细胞表面是否存在特异性氧化型低密度脂蛋白受体 ,选用A型清道夫受体基因敲除小鼠来进行研究.竞争抑制实验发现 ,在乙酰化低密度脂蛋白存在 (终浓度为 2 0 0mg L)的情况下 ,A型清道夫受体基因敲除小鼠的腹腔巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取降低了 2 4 .8% ,还有大约 80 %的氧化...
(WT)+Mindin组,10只]和Mindin-/-巨噬细胞特异性敲除小鼠手术组[Surgery(Mindin-/-)组,10只].通过夹闭肺门法构建肺IRI模型,观察该基因敲除及重组蛋白干预后,对肺IRI诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI),相关炎症因子IL1β,IL-18,TNF-α,高迁移速率蛋白B1(HMGB1)及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3...
特异性敲除巨噬细胞 CXCR4 基因对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的缓解作用及机制doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.37.004张翠薇熊小明刘勇阮思蓓马跃荣Shandong Medical Journal
CD68表达明显减少,足细胞标志物WT1及Nephrin表达明显增加,细胞外基质FN,IV-Col及TGF-β1表达明显减少,炎性因子IL-1β,TNF-α及MCP-1表达明显降低,p-JNK,p-ERK,p-p38MAPK及p-p65,p-IκB表达明显下调(均P<0.05).结论巨噬细胞Btk特异性敲除可能通过MAPK,NF-κB通路降低炎性因子的表达从而对糖尿病小鼠肾脏起...