在体外,单个MMPs可以水解多种底物,包括基质成分、受体、细胞因子、生长因子和蛋白酶抑制剂,但体内酶的特异性高度依赖于酶的区室化以及底物的亲和力和可用性(综述见[6,8,9])。此外,MMP活性由四种金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)控制,TIMPs与MMPs形成紧密的化学计量复合物...
基质金属蛋白酶金属蛋白酶抑制剂妇科恶性肿瘤细胞外基质的降解是肿瘤侵袭,转移的重要信号和途径,基质金属蛋白酶(MMPs)是溶解基质的一组重要酶类,金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的特异性抑制物.两者的表达,代谢平衡调节与宫颈癌,卵巢癌,子宫内膜癌浸润转移,生理病理和临床预后有密切关系.MMPs-TIMPs调节失衡,细胞外...
以及MMPs与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)系统在调控细胞外基质(ECM)代谢中的作用,分别以106CFU/mL热灭活E. coli菌液、7.5 µg/mL LPS以及E. coli菌液与LPS混合液作用于体外培养的BMECs,分别...
所以,MMPS/TIMP的失衡有可能是COPD的主要发病机制。 2MMPS/TIMP与COPD的治疗 目前,随着对MMPS/TIMP研究的不断深入,发现MMPS与许多重要疾病有关,如动脉粥样硬化、肿瘤的生长转移、关节炎、肺气肿、哮喘等。因MMPS在人体内可通过氧自由基、血浆纤溶酶、血浆激肤释放酶、组织蛋白酶等被激活[7]。如抗氧化剂NAC可提供...
金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是MMPs家族的组织抑制剂,广泛分布于组织和体液中,共价结合MMPs而抑制其活性。TIMP-1作为MMP-9的抑制剂,与MMP-9的酶原或活化后酶的催化区的羧基末端特异性结合,形成复合物,从而特异性抑制MMP-9的活性。另外,血小板反应蛋白和蛋白酶组织抑制因子2(TFPI-2)也能抑制MMP-9的活性。 MMP...
MMPs在体内活性的调节通过转录,潜酶活化及激活后内源性抑制剂TIMPs对其活性的抑制三个水平来实现.金属蛋白酶组织抑制因子（Tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs TIMPs是基质金属蛋白酶的内源性抑制剂肿瘤组织与间质细胞中均可表达分为四种亚型 TIMP-1、2、4为可溶性分泌蛋白TIMP-3是一种结合ECM的非可溶性蛋白 ...
在慢性心力衰竭的过程中,左心室不但存在结构的变化,同时也存在成分的改变,细胞外基质的变化可能在心肌重塑过程中扮演重要角色。有研究表明,MMPs及其金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)失衡是导致心室重构和心力衰竭的重要原因之一[5]。 本研究结果显示,慢性心力衰竭患者血清MMP-2、MMP-9水平明显高于对照组,且随着心力衰竭...
MMPs活性的调节是一个多水平的调节,受到基因表达、酶激活和内源性抑制因子的严格调控。主要涉及四种机制,即MMP基因的正向和负向转录控制;通过从潜伏状态激活;通过底物特异性的差异;通过调节血清抑制剂和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)来调节MMPs的活化。因此,MMPs在牙周组织中可以是前体形式的、活性的、复杂的、分散的或...
基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂(MMPs/TIMPs)系统是降解和重塑细胞外基质 (ECM)最重要的酶系统,它参与调节眼的一些生理和病理过程,如眼的发育、炎症、伤口愈合、新生血管形成、 肿瘤转移等,与多种眼病,如增生性玻璃体视网膜病变、增生型糖尿病视网膜病变、糖尿病性白内障、孔源性视 ...
摘要:基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases, MMPs)是一类能降解细胞外基质成分的重要蛋白酶类,具有促进恶性肿瘤侵袭转移的作用。金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)可以特异性抑制MMPs活性。本文就基质金属蛋白酶及其抑制因子与大肠癌关系的研究进展作一综述。