肿瘤细胞高表达VEGF165和VEGF121，激活VEGFR信号通路。VEGF与VEGFR-1结合后激活转录因子NF-kB信号通路，从而抑制DC细胞成熟。VEGFR-2通过激活ERK信号通路，诱导内皮细胞的增殖。另外，VEGFR-2通过激活PI3K/AKT信号通路，改变血管通透性并维持上皮细胞活性。VEGFR-2还通过激活p38信号通路，诱导内皮细胞的迁移。同时VEGF165...
2.l NF-KB 表达与胃癌临床病理 特征的关系 人胃癌细胞中 NF -KB mRNA 和 EGF mRNA 的表达与性别 年龄无关 P> . 5 人胃癌细胞中 NF-KB mRNA 和EGF mRNA 的表达明显高于癌旁细 胞的表达 P< . l 人胃癌细胞中 NF- KB mRNA 和 EGF mRNA 的表达与组 织类别 浸润深度 分化程度 淋巴结转 移 分期和...
VEGF与VEGFR-1结合后激活转录因子NF-kB信号通路，从而抑制DC细胞成熟。VEGFR-2通过激活ERK信号通路，诱导内皮细胞的增殖。另外，VEGFR-2通过激活PI3K/AKT信号通路，改变血管通透性并维持上皮细胞活性。VEGFR-2还通过激活p38信号通路，诱导内皮细胞的迁移。同时VEGF165还会与表皮细胞的NRP结合，进一步提高VEGFR-2介导的信号...
小鼠模型中,VEGF-A与VEGFR-1结合后激活转录因子NF-kB信号通路,从而抑制DC成熟[3]。而VEGF-A与VEGFR-2的结合主要影响DC早期造血祖细胞的分化[4]。另有研究表明VEGF-A还会影响单核细胞向DC的分化[5]。VEGF-A与VEGFR-2结合后激活JAK激酶,并下调活转录因子STAT3信号通路,从而促进BMDC(Myeloid-derived suppressor ...
NF-kB①目的 探讨血管生成因子VEGF和细胞核因子NF-kB P65蛋白在视网膜母细胞瘤中的表达及其与视网膜母细胞瘤生物学行为的关系。②方法 应用免疫组织化学SABC法检测VEGF和NF-kB P65蛋白在36例视网膜母细胞瘤中的表达情况。③结果 NF-kB P65在正常视网膜中呈阴性表达,VEGF在正常视网膜中呈弱阳性表达,而在视网膜母细胞...
肿瘤细胞高表达VEGF165和VEGF121,激活VEGFR信号通路。VEGF与VEGFR-1结合后激活转录因子NF-kB信号通路,从而抑制DC细胞成熟。VEGFR-2通过激活ERK信号通路,诱导内皮细胞的增殖。另外,VEGFR-2通过激活PI3K/AKT信号通路,改变血管通透性并维持上皮细胞活性。VEGFR-2还通过激活p38信号通路,诱导内皮细胞的迁移。同时VEGF165还会...
癌症患者血浆中未成熟DC的比例与血浆中VEGF-A水平的升高密切相关。小鼠模型中,VEGF-A与VEGFR-1结合后激活转录因子NF-kB信号通路,从而抑制DC成熟[3]。而VEGF-A与VEGFR-2的结合主要影响DC早期造血祖细胞的分化[4]。另有研究表明VEGF-A还会影响单核细胞向DC的分化[5]。
VEGF与VEGFR-1结合后激活转录因子NF-kB信号通路,从而抑制DC成熟。VEGFR-2通过激活ERK信号通路,从而诱导内皮细胞的增殖。另外,VEGFR-2通过激活PI3K/AKT信号通路,从而改变血管通透性并维持上皮细胞活性。最后,VEGFR-2通过激活p38信号通路,诱导内皮细胞的迁移。同时VEGF165...
NF—KB和VEGF在不同宫颈病变组织中的表达及其意义,NF—KB和VEGF在不同宫颈病变组织中的表达及其意义NF,组织,宫颈,表达,中的表达,VEGF,在宫颈,及VEGF,和VEG..
NF-kB p65、VEGF在肝细胞癌中的表达及临床意义