由于肿瘤微环境中促血管生成因子,如血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管生成素(ANGPT)、APLN和趋化因子等,多由肿瘤细胞和间质细胞产生和分泌,大量血管化导致肿瘤复发、进展、侵袭和转移。 VEGFR、PDGFR和FGFR所介导的三条信号通路及其之间的信号通路是调控肿瘤血管新...
肿瘤细胞的克隆性增生阶段及继之而来的血管形成促进肿瘤持续生长的阶段受到多种细胞因子的正负调节,如纤维母细胞生长因子( FGF) 、转化生长因子( TGF) 、血小板源性生长因子( PDGF) 和血管内皮生长因子( VEGF) 等,其中VEGF 被认为是促进血管形成的主要因素。抗血管形成是治疗癌症、肿瘤等疾病的研究方向。 VEGF抗体...
研究表明VEGF的靶向治疗和这些因子的治疗能起到协同作用,能明显改善疗效。由此可以部分解释一些多靶点的TKIs(比如舒尼替尼、索拉菲尼等)治疗效果的优良性,其可以抑制VEGF、FGF和PDGF在内的多种促血管生成信号的传导。 3. 浸润的基质细胞导致对VEGF的抗性 图表8. 肿瘤细胞外环境中的基质细胞部分导致对VEGF的抗性 肿瘤...
(VEGF),血小板衍生生长因子(PDGF),成纤维细胞生长因子(FGF)的表达水平,取人足月妊娠新生儿脐带,组织块法分离培养hUC-MSCs,传代培养获得不同代次的细胞,通过qRT-PCR检测hUC-MSC中VEGF,bFGF,PDGF的在不同代次中的表达水平,结果表明VEGF在不同代次中的相对表达水平差异不大;PDGF,bFGF的相对表达水平随着细胞代次的...
肿瘤细胞的克隆性增生阶段及继之而来的血管形成促进肿瘤持续生长的阶段受到多种细胞因子的正负调节,如纤维母细胞生长因子( FGF) 、转化生长因子( TGF) 、血小板源性生长因子( PDGF) 和血管内皮生长因子( VEGF) 等,其中VEGF 被认为是促进血管形成的主要因素。抗血管形成是治疗癌症、肿瘤等疾病的研究方向。
肺癌的形成是一个非常复杂的过程,大体可分为两个阶段,即肿瘤细胞的克隆性增生阶段及继之而来的血管形成促进肿瘤持续生长的阶段,它与某些基因的改变,细胞外基质及细胞液微环境的改变,多种细胞因子的正负调节如纤维母细胞生长因子(FGF)、转化生长因子(TGF)、血小板源性生长因子(PDGF)和血管内皮生长因子(VEGF)等,其中...
肿瘤细胞的克隆性增生阶段及继之而来的血管形成促进肿瘤持续生长的阶段受到多种细胞因子的正负调节,如纤维母细胞生长因子( FGF) 、转化生长因子( TGF) 、血小板源性生长因子( PDGF) 和血管内皮生长因子( VEGF) 等,其中VEGF 被认为是促进血管形成的主要因素。抗血管形成是治疗癌症、肿瘤等疾病的研究方向。
当VEGF信号途径被阻断,其他信号转导途径也可以刺激血管生长。比如表皮生长因子、胎盘生长因子等。研究表明VEGF的靶向治疗和这些因子的治疗能起到协同作用,能明显改善疗效。由此可以部分解释一些多靶点的TKIs(比如舒尼替尼、索拉菲尼等)治疗效果的优良性,其可以抑制VEGF、FGF和PDGF在内的多种促血管生成信号的传导。
配体-受体的结合会诱导同源和异源受体复合物的形成并且激活下游信号通路。除VEGF信号通路外,神经纤毛蛋白还以辅助受体的形式参与其他信号通路,如表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子β(TGFβ)。
当VEGF 信号通路被阻断时,其他信号通路也可以刺激血管生长。如表皮生长因子、胎盘生长因子等。研究表明,VEGF的靶向治疗与这些因素的治疗可发挥协同作用,可显着提高疗效。这可以部分解释一些多靶点 TKI(如舒尼替尼、索拉非尼等)的优异治疗效果,可以抑制包括 VEGF、FGF 和 PDGF 在内的各种促血管生成信号的转导。