CTLA-4(细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4)是一种重要的免疫调节分子。静止的T细胞几乎不表达CTLA-4,但在T细胞受体(TCR)激活并接受CD28共刺激信号后,活化的CD4+和CD8+ T细胞会显著上调CTLA-4的表达。它的功能是抑制T细胞过度活化,维持免疫稳态。虽然调节性T细胞(Treg)可能组成性表达较高水平的CTLA-4,但本题中"活化的T细胞"这一表述准确且...
科学家詹姆斯.艾莉森发现,T细胞上的CTLA-4蛋白与T细胞攻击癌细胞有关,当APC细胞上的分子与其结合后,能阻止T细胞攻击癌细胞,这个蛋白被称为“刹车分子”(图1)。随
在肿瘤免疫过程中，可溶性CTLA-4（sCTLA-4）作为一种重要的免疫检查点受体，发挥着关键作用。CTLA-4是一种参与维持免疫稳态、耐受和肿瘤控制的受体。尽管针对CTLA-4的抗体已成为癌症治疗的有希望的方法，但其抗肿瘤免疫增强作用的机制基础尚不完全清楚。我们的研究主要探讨了sCTLA-4的功能特性，并评估了同种异型特异...
可见，CTLA-4抑制剂导致的肠道炎症主要由CD4+T细胞和IFN-γ驱动。由于抗CTLA-4抗体通过Fc段介导的Treg消耗被认为是诱导肿瘤排斥反应的机制之一，研究者猜测这一现象可能也参与了免疫治疗相关结肠炎的发展。在缺乏Fc受体的小鼠中，CTLA-4抑制剂果然并不会造成肠道炎症，也未观察到产生相关细胞因子的CD4+T细胞，RORγt...
抗PD-1和抗CTLA-4抗体的联合检查点阻断(联合疗法)在转移性黑色素瘤中比单一疗法更有效,5年总生存率为52%,而αPD-1和αCTLA-4分别为44%和26%。 更好地理解αPD-1和αCTLA-4各自的细胞和分子机制,以及它们联合作用机制,将指导更安全、更有效的联合免疫治疗策略的开发。 Para_02 CTLA-4和PD-1阻断各自具有...
T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质,具有抑制T细胞的作用,若CTLA-4缺失,则能引起T细胞过度活化,导致严重的自身免疫病,所以自身免疫病患者T细胞表面的CTLA-4会减少。 故答案为: (1)识别抗原并释放淋巴因子 增殖分化为效应T细胞和记忆细胞 (2)细胞 杀死癌变的细胞 (3)减少 T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质,...
B、CTLA-4蛋白位于细胞膜表面,其合成与运输需要核糖体、内质网、高尔基体和线粒体等细胞器的协作,体现了细胞内结构之间的协调配合,B正确;C、注射CTLA-4 抗体和CTLA-4蛋白结合,使免疫刹车终止,增强了对癌细胞的攻击,而不是使癌细胞逃脱免疫系统的监控,C错误;D、细胞免疫产生的效应T细胞攻击清除癌细胞,此过程属于...
进一步实验发现,CTLA-4抑制剂和PD-1抑制剂联用与单独使用CTLA-4抑制剂都能诱发WildR小鼠肠炎,但是单独使用PD-1抑制剂不能诱发肠炎,这与人类研究中的表现是一致的。 研究者分析了CTLA-4治疗后的盲肠免疫细胞,发现表达IFN-γ和IL-17...
相比一般的CAR-T细胞,CAR-CCT细胞在体内表现出更为持久的抗肿瘤功效。此外,研究人员还表示融合了双链CCT的CAR-T细胞表现出更强的持久性和记忆样细胞分化。综上,该研究开发了基于CTLA-4胞质尾区融合的CAR-T细胞生产策略,有效避免了胞...
T细胞介导的排斥反应是器官移植远期生存率低和诱导移植耐受困难的主要原因,通过干预T细胞的免疫检查点分子(lmmunecheckpoint)信号调控T细胞的功能是目前免疫治疗的热点,然而通过调控T细胞内源性细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)表达干预排斥反应尚缺乏生深入研究。 来自华中科技大学同济医学院附属协和医院的研究人员以CTLA...