此外,在机制水平,利用NSE特异条件性基因敲除TSC1小鼠模型,我们的研究结果表明,持续激活mTORC1可以打破耳蜗内的氧化还原平衡,从而导致早发的耳蜗毛细胞死亡和渐进性听力损失.在本论文中,我们使用两个有效的动物模型第一次阐明了 mTORC1通路在ARHL中的关键作用.这些结果表明,靶向mTORC1通路可能对预防和治疗ARHL提供新的...