用蛋白质合成抑制剂CHX处理细胞,可阻断TNF诱导的抗凋亡蛋白上调,导致细胞从存活状态转向凋亡;如果进一步用凋亡抑制剂阻止凋亡发生,细胞则会进入程序性坏死。在正常情况下,机体中的大部分细胞类型在TNF的作用下不会发生细胞死亡,只有小肠上皮...
目的 探讨Legumain(LGMN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和放线菌酮(CHX)共同诱导的细胞凋亡的抑制作用,为进一步研究Legumain在肿瘤细胞生长增殖的分子机制以及相关的肿瘤治疗提供实验基础和理论依据.方法 采用Western Blot和水解多肽发色底物法分别测定人胚胎肾(HEK)293细胞株和小鼠成纤维细胞L929细胞株中的Legumain表达量,细...
为了确定 TRIF 和 CD14 是否对其他 TNF 诱导的细胞死亡模式很重要,作者在放线菌酮 (CHX) 或 SMAC 模拟物 (SMAC) 和泛半胱天冬酶抑制剂 zVAD 存在的情况下用 hTNF 处理 BMDM,以驱动细胞凋亡或坏死性凋亡。 TRIF 和/或 CD14 的缺陷,而不是 TLR3 和/或 TLR4 的缺陷,提供了对 TNF 诱导的细胞凋亡和坏死...
目的 探讨Legumain(LGMN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和放线菌酮(CHX)共同诱导的细胞凋亡的抑制作用,为进一步研究Legumain在肿瘤细胞生长增殖的分子机制以及相关的肿瘤治疗提供实验基础和理论依据.方法 采用Western Blot和水解多肽发色底物法分别测定人胚胎肾(HEK)293细胞株和小鼠成纤维细胞L929细胞株中的Legumain表达量,...
TNF 诱导的促存活基因的 NF-κB 依赖性上调保护细胞免受 RIPK1激酶非依赖性细胞凋亡(RIA)。放线菌酮(CHX)可阻断 NF-κB 途径下游的翻译,从而促进 RIA,其不能被 Nec-1s 阻断。2-BP 或 RIPK1-C257S 突变对 TNF/CHX 诱导的 MEF 死亡没有影响,表明棕榈酰化在 RIA 中不起作用。
研究结论：USP20是TNFα通过直接结合p62诱导NF-κB激活所必需的。4.USP20敲低增加细胞凋亡 作者的结果表明USP20-p62轴负责PKCζ介导的NF-κB激活以促进细胞存活，因此USP20敲低可能会促进细胞死亡。为了验证这种可能性，作者在TNFα加放线菌酮(CHX)存在下检查了USP20敲低和对照HeLa细胞的细胞活力。使用TNFα/CHX...
为了确定TRIF和CD14是否对TNF诱导的其它细胞死亡方式是否发挥作用,用hTNF在环己胺(CHX)或SMAC模拟物(SMAC)和泛肝素酶抑制剂zVAD的存在下处理BMDMs,分别驱动细胞凋亡或坏死。缺少TRIF和/或CD14,而不是TLR3和/或TLR4,提供了对TNF诱导的细胞凋亡和...
TNF-ɑ+ TAK1i在刺激肌管细胞6h即可诱导细胞焦亡的发生(图4A),而TNF-ɑ+ CHX则在刺激肌管细胞24h出现细胞焦亡的发生(图4B)。在刺激肌管细胞6h时,与TNF-α+CHX刺激的肌管细胞相比,TNF-ɑ+ TAK1i刺激的肌管细胞表达GSDME-N的水平显著增加(图4D);而在刺激肌管细胞24h时,两者所诱导的GSDME-N的水平未见...
研究结论:USP20是TNFα通过直接结合p62诱导NF-κB激活所必需的。 4.USP20敲低增加细胞凋亡 作者的结果表明USP20-p62轴负责PKCζ介导的NF-κB激活以促进细胞存活,因此USP20敲低可能会促进细胞死亡。为了验证这种可能性,作者在TNFα加放线菌酮(CHX)存在下检查了USP20敲低和对照HeLa细胞的细胞活力。使用TNFα/CHX的...
(ERKI/2)失活.结论本研究建立了放线菌素D作用下TNF.0【诱导原代培养内皮细 胞凋亡的模 型,并初步探讨其机制,为进一步研究动脉粥样硬化,血管生成等内皮细胞凋亡相 关疾病的发病机制 提供一定的实验基础. 【关键词】TNF-0【;凋亡;内皮细胞;MAPK PrimaryCulturedEndothelialCellsApoptosisInducedbyTNF-0 ...