结果:肺癌组织中呈现TMCC3高表达的患者更容易在短期内出现吉非替尼耐药;在肺癌细胞系中,TMCC3的高表达能够显著激活PI3K/AKT信号通路的活性,促进肺癌细胞的增殖能力,减弱肺癌细胞对吉非替尼的敏感性。结论:TMCC3的异常表达在介导NSCLC耐药中发挥着重要作用,有望为寻求预测肺癌TKI疗效的组织学标记物,更好地实现NSCLC...