NLRP3通过抑制TNF-alpha的活性,可以间接地影响NF-KB信号通路的激活状态。 在NLRP3炎症小体的激活过程中,存在两个关键的步骤:启动和激活。启动阶段通常由内源性细胞因子或微生物分子触发,这些分子能够诱导NLRP3的表达和预组装。而激活阶段则涉及多种触发因素,如细菌或病毒感染、细胞损伤等,这些因素能够导致NLRP3构象改...
BCFAs对DSS诱导的结肠炎的保护作用是通过TLR4/NF-κB/NLRP3通路介导的 DSS诱导小鼠结肠激活TLR4受体,上调下游NF-κB p65 mRNA表达,激活将该信号传递给NLRP3炎性体的重要NF-κB通路,导致TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-18、I...
由此推测,火木层孔菌可能通过介导TLR4/ NF-κB/NLRP3信号通路下调MSU晶体诱导的HUVECs痛风相关炎症因子的表达。本研究利用MSU诱导HUVECs体外产生急性痛风炎症模型,研究野生和栽培的火木层孔菌的抗炎作用,并通过酶动力学和代谢组学研究...
FKC抑制了TLR4、p-P65、NLRP3、Caspase-1、GSDMD和IL-1β的表达,降低了NLRP3蛋白的荧光强度,抑制了P65磷酸化。 体外研究结果表明,含FKC的血清可降低IL-18、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,降低Nlrp3、Caspase-1、Gsdmd和IL-1β mRNA水平。此外,含FKC的血清抑制了TLR4、p-P65、NLRP3、Caspase-1、GSDMD和IL-1...
为解决老年患者围术期神经认知障碍(PNDs)的发病机制不明问题,研究人员通过腺相关病毒载体(AAV-NLRP3)干预小鼠模型,发现抑制NLRP3炎症小体可显著减轻海马区神经炎症,其机制与阻断HMGB-1/TLR4/NF-κB信号通路相关,为临床防治术后认知障碍提供了新靶点。
目的 基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。 方法 将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3 抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。 结果 与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显...
结果与模型组比较,氟西汀组大鼠在旷场的运动距离及站立次数显著增多,在高架十字迷宫的运动距离增加,且在闭臂的停留时间减少,大鼠脑组织中IL-1β和IL-18含量显著降低,TLR4,NF-κB,NLRP3,ASC,Caspase-1和cleaved Caspase-1蛋白的表达降低(P<0.05).结论氟西汀可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3炎症体信号通路,降低脑...
本研究针对革兰阴性菌感染引发的急性炎症治疗难题,以紫甘薯粗提物为原料合成碳点(CPP-CDs),通过LPS诱导的巨噬细胞炎症模型和小鼠脓毒症模型,首次揭示CPP-CDs通过抑制TLR4/NF-κB信号通路、调节NLRP3炎症小体活化及促进M2型巨噬细胞极化等多途径发挥抗炎作用,其优异的生物相容性为纳米抗炎材料开发提供新策略。
在接受抗PD-1免疫治疗的IV期黑色素瘤患者的肿瘤组织标本中,NLRP3信号通路的活性与疾病的超进展和较差的生存率正相关。在黑色素瘤和乳腺癌的临床前模型中,通过特异性基因沉默和药物抑制黑色素瘤和乳腺癌小鼠肿瘤细胞中NLRP3和HSP70水平的表达,阻断了抗PD-1治疗后PMN-MDSCs在肺内的聚集,并成功抑制了肿瘤的转移、...
研究者评价了Ox-LDL诱导的细胞凋亡是否部分依赖于纳武利尤单抗作用下心肌细胞TLR4/NF-κB信号通路和NLRP3的激活,从而揭示了Ox-LDL在ICIs诱导性心脏毒性中的作用。 方法 将人胚胎心肌细胞(HFC)与人外周血单个核细胞(hPBMC)共培养,然后将HFC分别暴露于单纯临床相关浓度纳武利尤单抗(100nM)或纳武利尤单抗联合不同浓度...