NF-κB信号通路是体内调节炎症的重要信号通路。其活化由NF-κB p65核入口决定。免疫荧光结果显示,WPP和CPP可抑制NF-κB p65进入细胞核,缓解MSU诱导的炎症反应,这与之前的结论一致,由此可以对其发病机制进行推测。MSU晶体通过激活NF-κB...
在TLR4信号通路中,NF-κB的激活是炎症反应和免疫应答的关键步骤。 TLR4-NF-κB信号通路的重要性: 该信号通路的异常激活与多种炎症性疾病、自身免疫性疾病以及肿瘤的发生发展密切相关。 研究该信号通路有助于深入理解这些疾病的发病机制,并为开发新的治疗策略提供理论基础。 希望以上内容能够帮助您初步了解TLR4-NF-κB...
NF—KBColitisUlcerativeToll-Like Receptor 4Myeloid Differentiation Factor 88NF-kappa B溃疡性结肠炎(UC)是一种发病机制尚未完全明确的非特异性炎症性疾病,免疫反应异常是UC发病的主要原因。研究表明,Toll样受体4(TLR4)通过胞内白细胞介素-1受体(IL-1R)同源结构域,并利用IL-1R下游信号传递分子髓样分化因子88(...
目前,一个悬而未决的问题是促进TLR诱导的重塑染色质的转录因子仍未被鉴定。 近日,来自美国加州大学洛杉矶分校的Stephen T. Smale课题组在Immunity上发表了研究论文The transcription factor NF-kB orchestrates nucleosome remodeling during the primar...
综上所述,NLRP3作为炎症小体的关键组件,在先天免疫和炎症反应中发挥着重要作用。通过精细调控NF-KB信号通路、抑制TNF-alpha活性以及介导炎症小体的激活和细胞因子的释放,NLRP3在维持机体免疫稳态和抵抗病原体感染等方面发挥着不可或缺的作用。 NF-κB p65,作为NF-κB家族的一个重要成员,是一种多效性转录因子,它...
细菌或病毒进入人体后,巨噬细胞把它们吞噬、清除,同时会激活TLR4和NF-kB介导的炎症反应,即组织细胞会释放一系列的细胞因子,产生局部血管扩张、红肿热痛等现象,进一步加强病原体清除。但过激的炎症反应会造成靶器官损伤从而引发败血症,科学家研究发现巨噬细胞通过VEGFR-3途径来抑制TlR4和NF-kB介导的炎症反应,以降低败血...
2.3 不同剂量白藜芦醇处理组MyD88/TLR4/NF-kB信号通路中关键分子表达变化 与对照组相比,中高剂量组随着白藜芦醇剂量的增高,结肠癌HT-29、sw480和LoVo细胞中MyD88、TLR4和NF-kB的mRNA和蛋白表达均显著降低,差异具有统计学意义(<0.05,图1,表3)。低剂量组与对照组相比差异不具有统计学意义,可能与处理剂量及作用时...
1.1主要药品与试剂 大黄酚(纯度98%)购于源叶生物有限公司;小胶质细胞株(Hapi)购于华拓生物公司;TLR4多克隆抗体、兔抗多克隆NF-kB p65抗体购于Bioswamp公司;兔抗GAPDH多克隆抗体购于Bioswamp公司;CCK-8检测试剂盒购于日本索莱宝公司;NO检测试剂盒购于南京建成公司;IL-6检测试剂盒、TNF-α检测试剂盒、IL-4检测试...
探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)是否通过TLR4/NF-KB信号通路和NLRP3炎症小体诱导心肌细胞凋亡,从而阐明氧化型低密度脂蛋白在ICIs心脏毒性中诱导细胞炎症的机制。 方法 与hPBMC共培养的人胎心肌细胞(HFC细胞株)分别与临床相关浓度纳武利尤单抗(100 nM)单独或与1、10、50μg/mL的OxLDL联合作用24h。
本研究已证明Ang II可通过TLR4/MyD88/NF-κB通路激活BV2细胞的炎症反应。为了探索哈巴俄苷对小胶质细胞的药理作用,用哈巴俄苷预处理Ang II诱导的BV2细胞。结果表明,哈巴俄苷可降低细胞中TLR4、MyD88、iNOS、TNF-α和IL-1β蛋白表...