未成熟肠道细胞中大量TOLL样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)激活后导致TLR4/ 核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路激活并释放大量炎性细胞因子,导致促炎和抗炎稳态破坏,诱导细胞程序性死亡、坏死和组织损伤,是早产儿NE...
TLR4作为TLRs受体成员之一，表达于多种细胞。研究表明，TLR4参与肥胖所致外周胰岛素抵抗形成过程，但该受体所依赖的信号转导途径在2型糖尿病小鼠的海马神经炎症反应及海马CA1区神经元损伤中的作用及其机制尚不清楚。因此，我们首先建立高脂饮食联合STZ诱导的2型糖尿病模型，通过观察TLR4受体抑制剂TAK-242对2型糖尿病所致...
因此,本文研究抑制TLR4信号后淋巴瘤Raji细胞的 增殖与侵袭力的改变情况,以及对相关机制进行初步探讨,以期寻找淋巴瘤新的 检测及治疗靶点。 方法 1、采用CCK-8法检测(0、10、35、60、110、170、230)μmol/LTLR4 抑制剂TAK-242处理人淋巴瘤Raji细胞2、6、24h后,Raji细胞吸光度值的改变 情况,以筛选出最佳处理...
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)对脂多糖(LPS)促进人黑素瘤A375细胞增殖和迁移的影响.方法 将黑色素瘤A375细胞分为空白对照组,LPS组,TLR4抑制组(Resatorvid)及Resatorvid+LPS组;Western-bolt检测TLR4 的表达,然后使用CCK8 法检测细胞存活率,通过Transwell 法检测各组细胞的迁移能力,同时ELISA检测细胞上清液中IL-10的...
目的探讨TLR4受体抑制剂TAK-242对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症因子的影响.方法用脂多糖诱导BV2细胞构建炎症反应模型.(1)利用CCK-8法检测不同浓度的TAK-242预处理BV2小胶质细胞后的细胞存活率,确定最佳TAK-242浓度.(2)BV2小胶质细胞加入0,0.1,0.5,1μg/m L脂多糖(LPS)刺激24 h后,实时荧光定量PCR(...
“TLR4受体抑制剂对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症因子的影响”出自《中华卫生应急电子杂志》期刊2018年第1期文献,主题关键词涉及有TLR4、TAK-242、脂多糖、BV2小胶质细胞等。钛学术提供该文献下载服务。