本研究针对阿尔茨海默病(AD)早期睡眠紊乱机制,通过TgF344-AD大鼠模型发现:在淀粉样斑块前期阶段即出现海马theta-gamma耦合异常,早期斑块阶段伴随胆碱能突触增加部分恢复振荡活动。揭示了胆碱能系统在AD病理进程中的代偿作用,为早期干预提供新靶点。 广告 X 睡眠紊乱是阿尔茨海默病(AD)早期的重要特征,但关于病理早