相比之下,MFs 的存在导致 Th1、Th17 以及细胞毒性T细胞 Tc1 和 Tc17 百分比的急剧上升。这种以牺牲 Th2 和 Tc2 细胞为代价的向 Th1/Tc1 和 Th17/Tc17 表型的倾斜导致了 Th1/Th2 比率的强烈偏差,有利于 MFs 存在时 Th1 的免疫应答反应(图2 B)。IFN-γ 和 TNF-α 预先激活 MFs 后,MFs 支持 Th1 和...
这种以牺牲 Th2 和 Tc2 细胞为代价的向 Th1/Tc1 和 Th17/Tc17 表型的倾斜导致了 Th1/Th2 比率的强烈偏差,有利于 MFs 存在时 Th1 的免疫应答反应(图2 B)。IFN-γ 和 TNF-α 预先激活 MFs 后,MFs 支持 Th1 和 Tc1 极化的能力进一步增强,从而表明,MF 与 Th1 和 Tc1 之间的相互作用可以在 GCA 期间...
这种以牺牲 Th2 和 Tc2 细胞为代价的向 Th1/Tc1 和 Th17/Tc17 表型的倾斜导致了 Th1/Th2 比率的强烈偏差,有利于 MFs 存在时 Th1 的免疫应答反应(图2 B)。IFN-γ 和 TNF-α 预先激活 MFs 后,MFs 支持 Th1 和 Tc1 极化的能力进一步增强,从而表明,MF 与 Th1 和 Tc1 之间的相互作用可以在 GCA 期间...
这种以牺牲Th2和Tc2细胞为代价的向Th1/Tc1和Th17/Tc17表型的倾斜导致了Th1/Th2比率的强烈偏差,有利于MFs存在时Th1的免疫应答反应(图2 B)。IFN-γ和TNF-α预先激活MFs后,MFs支持Th1和Tc1极化的能力进一步增强,从而表明,MF 与 Th1 和 Tc1 之间的相互作用可以在 GCA 期间启动炎症反应的扩增环路。相比之下,用...