表达T-bet的脾脏B细胞也在早期自身免疫环境建立中积累,并受到细胞因子IFNγ和IL-21,TLR7、TLR9以及B细胞受体(BCR)的正向调控。在衰老和肥胖过程中发现的T-bet+B细胞是缺乏CD21和CD23的B细胞(双阴性B细胞),先前被描述为是一种与年龄相关的B细胞(ABCs)(小编注:年龄相关B细胞(ABC)是一类随着年龄增长而扩增的B...
脂肪组织 T-bet + B 细胞在人体中随着体重指数 (BMI) 的增加而积累,而在小鼠中随着体重的增加而积累。T-bet + B 细胞构成具有独特表型的 B 细胞群,可在肥胖期间、TLR7 刺激后或糖脂激活后通过 iNKT 细胞激活进行扩增。与同窝...
描述了T-bet+B细胞在肥胖加剧代谢紊乱和糖尿病症状中的作用,阐明了T-bet+B细胞在小鼠和人类的进行性肥胖过程中的脂肪组织中的扩增和积累依赖于iNKT细胞,并与肥胖期间的体重增加相关,证明了T-bet
描述了T-bet+B细胞在肥胖加剧代谢紊乱和糖尿病症状中的作用,阐明了T-bet+B细胞在小鼠和人类的进行性肥胖过程中的脂肪组织中的扩增和积累依赖于iNKT细胞,并与肥胖期间的体重增加相关,证明了T-bet
艾科试剂:T-bet调节B细胞抵抗慢性病毒感染 2016年7月25日 讯,在HIV,HBV,HCV,结核杆菌,疟原虫等等病原微生物的感染过程中,尽管宿主能够产生相应的免疫反应,但仍然无法阻止它们的持续性感染,原因在于这些免疫反应大多处于失活或衰竭的状态,无法清除所有的病原体。然而,在慢性感染过程中引发的免疫反应能够对病原体...
首先,作者通过体外刺激B细胞表面的TLR9受体,并给予IL-21的刺激,结果显示,IL-21能够进一步上调受到TL-9刺激后的B细胞中的T-bet基因的表达。进一步,作者发现IFN-g也具有上述效果,但IL-4则能够抑制IL-21引起的T-bet的表达。为了研究IL-21与IL-4是否直接调节了B细胞中T-bet的表达,作者将野生型B细胞与IL21r-/...
DNAM-1,DNAX辅助分子,特异性识别配体,调控NK细胞功能。 D16,能够结合抗体Fc段,在乳腺癌患者NK细胞表达降低。 细胞增殖相关分子表达降低: Ki67是增殖相关蛋白,其表达减少影响有丝分裂,使NK细胞增殖能力降低。 Eome和T-bet是T-box转录因子,对NK细胞分化、成熟、功能至关重要。
衰老/自身免疫相关B细胞(Age/autoimmunity-associated B cells,ABCs)是一种随年龄增加而扩增的B细胞亚群(在部分疾病中与年龄无关),2011年首次在小鼠中被发现可能是自身免疫疾病的潜在驱动因素。 其特征为表达传统上与T细胞相关的转录因子T-bet (Tbx21),表面标志物为CD21 low T-bet + CD11c +。目前认为ABC亚群存...
Treg细胞通过分泌IL-10抑制Th17的炎症及增殖。Th17细胞通过影响Th1的转录因子(T-bet),产生IFN-γ,促进炎症发展,也是其病理作用的一部分。IL-17和IFN-γ双重产生细胞是IL-23依赖的Th17。 非致病性Th17细胞是组织稳态的关键调节因子,致病性Th17细胞是自身免疫性炎症的驱动因素。因此,下一代治疗,最好包括靶向致病性Th17...
Treg细胞通过分泌IL-10抑制Th17的炎症及增殖。Th17细胞通过影响Th1的转录因子(T-bet),产生IFN-γ,促进炎症发展,也是其病理作用的一部分。IL-17和IFN-γ双重产生细胞是IL-23依赖的Th17。 非致病性Th17细胞是组织稳态的关键调节因子,致病性Th17细胞是自身免疫性炎症的驱动因素。因此,下一代治疗,最好包括靶向致病性Th17...