据报道,PD-L1的上调导致有效的免疫抑制和肿瘤免疫逃逸,这解释了Setd2缺陷肿瘤发生免疫抑制的潜在原因。RT-qPCR还显示Setd2敲除细胞中MHC-I复合物核心基因H2K1的上调(图3E),细胞表面的H-2Kb /Db蛋白表达水平持续增加(图3F)。体内进一步证实了H2-K1的上调(图3B)。GSEA结果显示敲除Setd2促进MHC-I抗原加工和提呈...
IFN-α/MHC-IWestern-blot动态分析目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)对干扰素α(IFN-α)受体表达的影响,以及对IFN-α/STAT1和IFN-α/MHC-I信号敏感性的影响.方法 以HepG2.2.15细胞,HepG2细胞及LO2细胞为细胞模型,采用流式细胞术,Western-blot检测IFN-αR1和IFN-αR2受体的表达;采用Western-blot动态分析IFN-α2b...
而激活 MHC Ⅱ [67] 190 的表达 。 尽管 STAT1 是 肿瘤抑制因子, 有迹象表明在某些情况下它 也能促进肿瘤的生长。 有研究表明它可促进一种与 IFN 信号无关的血液癌症的发生, 并上调 MHC Ⅰ的表达, 表明 [68] STAT1 可促进不受 IFN 信号调控的一些癌症的 发生 。
而激活 MHC Ⅱ [67] 190 的表达 。 尽管 STAT1 是 肿瘤抑制因子, 有迹象表明在某些情况下它 也能促进肿瘤的生长。 有研究表明它可促进一种与 IFN 信号无关的血液癌症的发生, 并上调 MHC Ⅰ的表达, 表明 [68] STAT1 可促进不受 IFN 信号调控的一些癌症的 发生 。
另外一项研究发现胶质瘤中pSTAT1和黏液病毒抗性蛋白A(MxA)表达高于正常组织,并且应用小干扰RNA沉默MxA后,观察到PD-L1下调,主要组织相容性复合体(MHC)I类和II类高表达,以及对NK细胞裂解易感性增加,这表明自分泌干扰素信号传导有助于神经胶质瘤细胞逃避免疫监视。 1.3抑制血管生成 肿瘤高度依赖新形成血管提供氧气和营养...
α2b刺激肝细胞MHC-Ⅰ的水平.结果流式细胞术,Western-blot法检测结果显示,HepG2和LO2细胞中IFN-αR1和IFN-αR2受体及蛋白表达均显著高于HepG2.2.15细胞(P0.05);3株细胞经IFN-α2b刺激后,HepG2,LO2细胞中核蛋白p-STAT1的表达显著高于HepG2.2.15细胞(P0.05);3株细胞经IFN-α2b刺激后,MHC-Ⅰ水平在HepG2,...
ACT001通过STAT1／CIITA／MHC-Ⅱ通路发挥抗炎抗氧化活性治疗脓毒症引起的急性肺损伤 网络出版时间：２０２３－１１－３０１６：１３：５６ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３１１３０．１３１９．０１２ ◇呼吸药理学◇ ＡＣＴ００１通过ＳＴＡＴ１／Ｃ...
LOF, lost of function; GOF, gain of function; GB, Granzyme B; MHC class I, Major histocompatibility complex class I; BM, bone marrow; H, human deficiency; M, knockout mice; M*, knock-in mice; M^, transgenic mice (deletion of STAT3 in NK cells); M', transgenic mice (Deletion of...
STAT1 的肿瘤抑制作用可能与其在免 疫系统中的作用密切相关,STAT1 直接诱导转录激活子C ⅡTA 的表达,进而激活MHC Ⅱ [67] 190 的表达 。尽管STAT1 是肿瘤抑制因子,有迹象表明在某些情况下它也能促进肿瘤的生长。 有研究表明它可促进一种与IFN 信号无关的血液癌症的发生,并上调MHC Ⅰ的表达,表明 [68] STAT1 ...
ICAM-1过度活化可促使过多可溶性ICAM-1(sICAM-1)进入血液,竞争性抑制血液循环中ICAM-1/LFA-1依赖的MHC-1类抗原对游离癌细胞的免疫识别作用,从而使癌细胞逃离免疫监视,更容易发生侵袭和转移[17]。本实验结果显示,肺癌组织ICAM-1明显高于非恶性肺组织。提示肺癌组织表达ICAM-1是机体抗肿瘤免疫功能提高的表现,ICAM-...