NF-kB/代谢半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶/代谢目的:研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织NF-kB和Caspase-3表达的影响。方法:采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂-AG490...
STAT在未被激活的情况下就处于细胞浆中闲逛,一旦有危险信号,马上磷酸化武装起来,迅速集结至细胞核发挥转录功能,这样的转录因子动员模式理论上说应该是非常快的,这样应对来自胞外的信号非常有利。 另外,炎症中最为常见的NF-kB也是这样类型的一种转录因子,不过它是受到抑制蛋白IKBa的调控。 2、Jak/Stat通路的交联 Jak...
SOCS家族成员通过同源或异源反馈减弱信号传递。在未被激活时，Stat蛋白存在于细胞浆中，一旦有危险信号，迅速磷酸化并转移至细胞核发挥转录功能。这种快速动员机制对细胞应对胞外信号非常有利。此外，NF-kB也是一种转录因子，但受抑制蛋白IKBa调控。Jak/Stat通路还可以响应多种细胞因子信号。该途径除了用于抗...
激活STAT蛋白抑制剂(PIAS)家族由多个成员组成,它们作用于STATs和包括NF-kB在内的其他因子,并通过多种机制干扰信号转导。 ●病毒相关的负调控 直接或间接靶向STAT的病毒抗免疫策略突出了STAT介导的IFN信号通路作为抗病毒防御的重要性。STAT导向的IFN拮抗机制包括靶向STAT降解、隔离和细胞质滞留。黄病毒,包括登革热病毒和寨...
Western印迹法测定心肌NF-κB活性,酶标法测Caspase-3活性.结果:AG490及RMP治疗组大鼠心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组,高于对照组.与正常对照组相比, 心肌组织NF-κB和Caspase-3活性在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01).AG490及RMP处理后,NF-κB和Caspase-3活性与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.01);NF-κB活性...
SOCS1和SOCS3的激酶抑制区(KIR)直接与JAK(JAK2、JAK1和TYK2)相互作用。其他关键的负反馈调节因子有泛素特异性肽酶18(USP18)和IFN刺激的基因15(ISG15)。激活STAT蛋白抑制剂(PIAS)家族由多个成员组成,它们作用于STATs和包括NF-kB在内的其他因子,并通过多种机制干扰信号转导。
SOCS1和SOCS3的激酶抑制区(KIR)直接与JAK(JAK2、JAK1和TYK2)相互作用。其他关键的负反馈调节因子有泛素特异性肽酶18(USP18)和IFN刺激的基因15(ISG15)。激活STAT蛋白抑制剂(PIAS)家族由多个成员组成,它们作用于STATs和包括NF-kB在内的其他因...
此前研究发现,TLR信号引起的DC的交叉呈递效应依赖于MyD88以及I型干扰素。MyD88能够介导NF-KB的激活,进而产生IL-12以及TNF-a等炎性因子; 而IFN-I的分泌会激活IFN-R1信号通路,激活胞内的转录因子,包括STAT1,STAT2以及IRF9,从而引发更大量的I型干扰素的分泌,产生正反馈调节。
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的细胞的的比例显著上升.通过对T细胞增殖分化密切相关的信号通路进行分析,表明XJ479对T细胞的调节作用主要是通过影响JAK/STAT和NF-kB信号通路中与Th17,Th1和Treg分化密切相关的蛋白的磷酸化而调节T细胞亚群的平衡.综上所述,XJ479能够调节CD4+T细胞亚群的平衡,从而抑制炎症,且其调节作用可能通过JAK/STAT和NF-kB信号...