FAP可通过激活 PI3K/AKT 和 SHH/GLI 信号通路,导致细胞增殖和迁移增加。FAP 过表达减少局部黏附酪氨酸激酶 (FAK) 磷酸化, FAK 在整合素聚集点发挥信号转导作用,FAK 磷酸化减少可能与细胞的附着和运动能力下降有关。FAP还可以激活通过 uPAR 介导的FAK-Src-STAT3 通路调节,促进免疫抑制细胞因子 CCL2 表达,强化免疫...
从机制上讲,木犀草素抑制 STAT3和 Src(STAT3 的上游激酶)的磷酸化,加速泛素-蛋白酶体途径介导的 STAT3 降解,并下调参与黑色素瘤细胞存活和侵袭的 STAT3靶向基因的表达。分子建模和表面等离子共振成像表明,木犀草素与 Src 的蛋白激酶结构域稳定结合。动物研究表明,预防性施用木犀草素可抑制 A375 和 B16F10 黑色素瘤...
香港浸会大学持续进修学院天然保健品研发中心等研究团队合作近期发表于Biochemical Pharmacology(IF6.100)的一篇文章,揭示木犀草素结合Src,促进STAT3泛素化并在细胞和小鼠模型发挥抗黑色素瘤作用。
香港浸会大学持续进修学院天然保健品研发中心等研究团队合作近期发表于Biochemical Pharmacology(IF6.100)的一篇文章,揭示木犀草素结合Src,促进STAT3泛素化并在细胞和小鼠模型发挥抗黑色素瘤作用。