不是的。SOD1基因位于21号染色体，位置是21q22.1，编码细胞质中的SOD，ncbi中的Gene ID: 6647。SOD2基因位于6号染色体，位置是6q25.3，编码线粒体中的SOD，ncbi中的Gene ID: 6648。
SOD1是第一个被了解的家族成员,已经被证实与肌萎缩侧索硬化症(ALS)有关,ALS是一种严重的运动神经元疾病,以大脑和脊髓中的运动神经元进行性退化为特征。目前还没有有效的治疗方法,肌萎缩性侧索硬化症在发病后2 - 5年内就会达到瘫痪和死亡的顶峰,这凸显了SOD1作为潜在治疗靶点的重要性。 SOD1在ALS中的作用是...
在模式生物酵母细胞中,SOD主要包括分布于细胞质和线粒体膜间隙的CnZnSOD(SOD1)和分布于线粒体基质内的MnSOD(SOD2)。前期研究表明,高浓度砷可改变酵母细胞SOD及其它抗氧化酶活性,引起细胞氧化损伤,诱导细胞死亡或凋亡,但SOD1和SOD2基因在砷诱导酵母细胞凋亡中的作用机制尚不清楚。因此,本实验选用酵母野生株BY4741...
We report here that loss of SOD2 correlates with the overexpression of SOD1. Further, we show that mitochondrial SOD1 is the main dismutase activity in breast cancer cells but not in non-transformed cells. In addition, we show that the SOD1 inhibitor LCS-1 leads to a drastic fragmentation...
超氧化物歧化酶(SOD)家族酶的功能是保护细胞免受活性氧的侵害,特别是通过将超氧化物自由基(O2·-)转化为分子氧(O2)和过氧化氢(H2O2)。它包括SOD1,一种含铜和锌的同型二聚体,几乎只存在于细胞胞质空间内;SOD2,线粒体内的含锰四聚体;以及SOD3,一种主要存在于细胞外基质
SOD1基因位于21号染色体，位置是21q22.1，编码细胞质中的SOD，ncbi中的GeneID:6647。
SOD2的缺血保护作用是在其超表达的PC6细胞和SOD2+/-转基因小鼠中首先被识别的。在PC6细胞中超表达的SOD2可阻断Fe、淀粉样蛋白β肽段及氮氧化物诱导的凋亡,缓解细胞膜脂质过氧化反应,使大脑梗死面积减少25%[9]。相反,含有SOD2活性较少的SOD2-/+小鼠脑组织中有更多的超氧阴离子O2,因而tFCI之后加重了大脑的梗死...
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众多研究报告表明,脑缺血后SOD1和2积极参与了神经保护。2.1SOD1由于SOD1只能在细胞内合成分泌,在血液循环中的半衰期极短(6min)且不能通过血脑屏障(BBB),因此在脑缺血吋作用有限。但是酶修饰过的SODV+-衰期增加,能通过BBB,缓解氧化应激,在小鼠遭受短暂脑局灶性缺血(tFCI)后,梗死面积减少了50%[5]。