他们证明AML细胞通过上调线粒体NAD+转运蛋白SLC25A51支持线粒体中NAD+/NADH比例以获得增殖优势,而SLC25A51的消耗可减少原位异种移植模型中的肿瘤负荷,提示SLC25A51作为一种被癌细胞利用的关键调节因子以及